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短肠综合征
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短肠综合征的发病机制及病理生理更新时间:2013-06-14

发病机制及病理生理

成人正常小肠长度有较大差异性,约为375-750cm,三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收,特殊营养物质由小肠的特定部位吸收,铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收,维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体,绝大多数被肠道重吸收,且超过80%是在小肠重吸收,仅100-200ml的液体随粪便排出。

短肠综合征的发病机制主要是因为广泛肠管的丢失使得肠道吸收面积减少,无法吸收足够的三大营养素及其他微量营养物质,导致能量不足、维生素及微量元素的缺乏、水电解质紊乱等。另外,大量胃肠道激素的丢失,导致肠道的动力、转运能力及排空能力发生改变。肠道功能的受损程度与以下因素有关:残留小肠的长度,保留肠段的部位,残留小肠的吸收能力,患者的个体差异带来的肠道代偿能力的不同。残余小肠<35cm的十二指肠造口或空回肠吻合术后患者,残留小肠<60cm的空肠结肠吻合或回肠结肠吻合术后患者及残余小肠<115cm的末端空肠造口术后患者属于发生短肠综合征的高危人群。

专家提示:短肠综合征早期患者多不能经口饮食,需用肠外营养供给能量。当肠道进入代偿期,腹泻量得以控制,肠功能初步恢复时,可开始使用少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂,再随病人适应、吸收的情况逐渐加量。持续滴入有利于吸收,减少推入法所导致的肠蠕动加快。望患者朋友去正规医院早检查,早发现,早治愈。

审编医生
薛磊整形外科 副主任医师 医院:河北省儿童医院

主治疾病:各种小儿“胎记”(血管瘤、色素痣)及体表肿物的激光...详情>

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