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短膜壳绦虫病
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短膜壳绦虫病是怎么引起的?

  短膜壳绦虫病是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  成虫长25~40mm,宽1mm,头节有吸盘4个,顶突有单列头钩20~30个,颈细长,颈后有体节100~200节,少数多达1000节,每节片有圆形睾丸3个,卵巢分2叶,妊娠节中子宫呈袋状,含虫卵80~200个,虫卵无色透明,椭圆或圆形,大小47~37μm,壳薄,壳与胚膜间充满无色液体,胚膜两端各有细丝4~8根伸出,胚膜内有六钩蚴。

  成虫寄生宿主小肠上端,虫体末端妊娠节片常在脱落前崩破,虫卵散出,随粪便排出,虫卵被人或鼠吞食,在肠内孵化,六钩蚴逸出即钻入小肠绒毛发育成似囊尾蚴,回入肠腔,吸附肠壁,约在感染后1个月成熟产卵,其虫卵亦能在肠内孵化,形成自身重复感染,另外,蚤类及多种甲虫可成为中间宿主,甲虫吞食虫卵后孵出六钩蚴,入其血腔发育为似囊尾蚴,甲虫如被人或鼠类吞食,即可受染。

  (二)发病机制

  成虫与幼虫大量感染可引起小肠黏膜机械性与毒性刺激,头节吸盘,小钩,体表的微毛对人肠黏膜有明显损伤;虫体分泌物也可产生毒性作用,在成虫附着的肠黏膜发生坏死,溃疡,细胞溶解以及淋巴细胞与中性粒细胞浸润,幼虫侵入也可以破坏黏膜绒毛,引起小肠吸收与运动功能障碍,本病反复自身感染为常见现象,故可造成严重感染,国内王胜淼等报告(1956)在人体感染的虫数可达l500条,最多一例为37482条。

  微小膜壳绦虫感染,在宿主体内可产生一定的免疫反应,血中嗜酸性粒细胞增多,特异性IgA,IgG,IgM均有不同程度上升,肠灌洗液特异性:IgA和IgE也有所增高,动物实验证明,血清特异性IgG和IgE抗体可被动转移保护性免疫力,此外,保护性免疫力与T细胞有关,T细胞被动转移也能影响免疫力。

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