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低血糖症
概述 病因 症状 检查 鉴别 并发症 预防 治疗 饮食 饮食禁忌 病例 经验 文章 问答 药品

低血糖症是怎么引起的?

  1.空腹时低血糖

  低血糖出现于早餐之前。

  (1)内分泌性 ①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。

  (2)肝源性 ①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。

  (3)过度消耗,摄入不足 ①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾功能衰竭晚期;③严重营养不良

  2.餐后低血糖

  症状于进食后2~5h出现,又称反应性低血糖。

  (1)原因不明的功能性低血糖症。

  (2)2型糖尿病早期。

  (3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。

  (4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。

  3.药源性低血糖

  血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。

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