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恶性肿瘤的治疗方法有哪些?

  基因—病毒治疗方法: 正常细胞与肿瘤细胞存在着某些基因表达上的差异,使得某些病毒在正常细胞内复制所必需的基因,在肿瘤细胞内并不需要。因此, 去除这些基因有望使其在肿瘤细胞内特异性复制,而在正常细胞中不能复制。以腺病毒(AdV) 为例,p53 是宿主细胞抗腺病毒的主要蛋白,正常细胞受腺病毒感染后立即激活p53 , 导致细胞凋亡,使病毒复制终止。

  然而,在极大多数情况下,正常细胞感染腺病毒后并没有立即出现凋亡,主要原因是野生型腺病毒存在着能抑制p53 激活的蛋白,即E1b 55Kda 蛋白,因此野生型腺病毒也能在正常细胞内复制。当腺病毒缺失E1b 55 Kda 蛋白后,它感染正常细胞时, 就不能抑制p53 的激活,而在p53被激活后,则会使细胞很快凋亡,腺病毒不能再增殖,从而使感染终止。

  但在肿瘤细胞中,p53 已突变或失活,故病毒感染后,没有p53 可被激活,肿瘤细胞就不会凋亡,因此缺乏E1b 55Kda 的腺病毒能在肿瘤细胞中大量增殖,最终肿瘤细胞被裂解而死亡,并释放新的病毒再去感染其它肿瘤细胞,以消灭肿呼吸道肠道病毒(Reovirus) 对人类的感染仅局限于呼吸道和胃肠道,通常无症状。该病毒感染后其早期病毒基因转录可激活双链RNA 依赖的蛋白激酶( PKR) ,而该激酶可抑制该病毒的其它基因的转录,从而使病毒不能有效复制,而当细胞中Ras 处于激活状态则可抑制该激酶,从而使该病毒增殖复制。Ras 基因是一个癌基因,当它被不正常激活时,即可能发生癌变。加拿大Calgary 大学Lee 等应用该病毒治疗Ras 高表达的人胶质瘤SCID 小鼠模型, 可使65 %~80 %小鼠肿瘤明显缩小或消退。在体外试验中,对Ras 高表达的其它肿瘤如乳腺癌前列腺癌胰腺癌具有相同的疗效。
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