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高原肺水肿
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高原肺水肿是怎么引起的?

  (一)发病原因

  本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善,急性高原肺水肿的发病率明显降低。

  (二)发病机制

  高原肺水肿的发病机制尚未清楚,很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关(图1)。

  1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此,肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压,结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg,恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查,平均肺动脉压为45mmHg,其中1例可高达66mmHg,但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致,但它通过什么途径造成肺水肿,仍有不少争论。Hultgren提出,低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction),致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而,未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速,致使毛细血管血容量及压力增高,液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。

  2.肺内高灌注 高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影,这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道,先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感,因为心室输出的全部血量进入一侧肺,进而该肺发生过多灌流。另外,高原肺水肿病人使用扩血管药后,肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明,肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因:

  (1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血流重新分布,使肺血流量明显增加。

  (2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩,而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张,因而使该区血流增多,出现肺内高灌流(Overperfusion)。

  (3)因凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。过去认为,高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema)。近代研究表明,它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。Schoene等经支气管镜检查,高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组,并含有大量的红细胞,白细胞和巨噬细胞。尸检发现,肺水肿液中蛋白量明显增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到,当兔肺毛细血管压超过50mmHg时,毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏,血管渗透性明显增加。目前认为,肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤,从而血管内皮细胞,血小板,白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮,内皮素-1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure),毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大,致血管通透性增加。

  3.通气调节异常 与高原习服者相比,未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应,结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P

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