流感是怎么引起的？

　　流感病毒所致，该病毒不耐热，100℃1分钟或56℃30分钟灭活，对常用消毒剂敏感(1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等)对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20℃以下仍可存活。其中甲型流感病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，极易发生大范围流行。

　　传染源

　　流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1~7天有传染性，病初2~3天传染性最强。猪、牛、马等动物可能传播流感。

　　传播途径

　　空气飞沫传播为主，流感病毒在空气中大约存活半小时污染的日用品

　　易感人群

　　普遍易感，病后有一定的免疫力。三型流感之间、甲型流感不同亚型之间无交叉免疫，可反复发病。

　　流行特征

　　突然发生，迅速蔓延，2~3周达高峰，发病率高，流行期短，大约6~8周，常沿交通线传播。 一般规律：先城市后农村，先集体单位，后分散居民。

　　流行季节

　　流行性感冒在冬天及早春到达流感高峰期，并且，因为一年间南北半球的冬天时间都不相同(北半球冬天在12月至2月，而南半球则在6月-8月)，每年实际上北半球和南半球都各有一个时间不相同的流感高峰期。

　　传播机制

　　新的流感病毒生产的经常变化的是外围的蛋白质。通常在血凝素和神经氨酸苷酶出现变化，导致病毒的表面出现变异。 这称抗原性转变，会随着时间的推移，慢慢创造出前所未见的品种，由于此抗原性转变一般变异所需的时间均较长，所以人类的免疫系统容易更新自身的数据库，避免此类病毒入侵人体。但是，有时有部份人的免疫系统却误以为变异了的流感病毒是全新病毒，认不出它们是过去曾侵略我们身体的流感病毒种类，因此容易被这变异了的流感病毒乘机入侵，引致身体生病。

　　还有一种流感病毒变异的方式，就是两种不同的病毒类型(如H1N1和H2N2)混合，两种病毒便会互相交换自身的基因，因此创造出全新病毒，所以称作抗原转移，此过程只能在感染了的细胞中进行。由于此类变异一般时间急速，一旦发生变异，大多数人的免疫系统均没有此病毒的资料，因此令变异了的流感病毒能在人群中大量传染，引发流感大流行。

　　流感 - 发病机制

　　带有流感病毒颗粒的飞沫(直径一般小于10μm)吸入呼吸道后，病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解糖蛋、白受体暴露糖蛋、白受体乃与血凝素(含糖蛋白成分)结合。这是一种专一性吸附，具特异性，它能被血凝素抗体所抵制在人的呼吸道分泌物中。病毒穿入细胞时，其包膜丢失在细胞外。在感染早期，流感病毒RNA被转运到细胞核内，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下，病毒RNA被转录完成后形成互补RNA及病毒RNA，合成的换板互补RNA迅速与核蛋白体结合构成信息RNA，在复制酶的参与下复制出病毒RNA，再移行到细胞质中参加装配核蛋白。在细胞壁内合成后很快转移到细胞核与病毒RNA结合成核。成熟前各种病毒成份已结合在细胞表面，最后的装配称为芽生，局部的细胞膜向外隆起包围住结合在细胞膜上的核衣壳成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促使复制病毒由细胞释放感染到附近细胞，并使大量呼吸道纤毛上皮细胞受染变性、坏死和脱落，产生炎症反应。临床上可出现发热肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应，但不发生病毒血症。

　　单纯甲型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性坏死、脱落。发病4～5天后基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿。切面呈暗红色气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有灶性出血水肿和细胞浸润肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液呈现浆液性、出血性支气管肺炎。应用荧光抗体技术可检出流感病毒，若合并金黄色葡萄球菌感染，则肺炎呈片状实变或有脓肿，形成易发生脓胸气胸，如并发肺炎球菌感染可呈大叶或小叶实变继发，链球菌肺炎杆菌感染时则多表现为间质性肺炎。

　　流感 - 疾病类型

　　正黏液病毒科可分为四属病毒，三属为流行性感冒病毒，分为甲型、乙型及丙型流行性感冒病毒，以及Isavirus 病毒属和Thogotoviruses 病毒属。流行性感冒病毒可以感染人、马、猪及禽类，其中甲型流行性感冒病毒可以感染人、猪、马及鸟类，而乙型流行性感冒，仅可感染人类。丙型流行性感冒病毒仅感染人、猪，造成的危害较少。 甲型及乙型流行性感冒病毒感染力非常强，传播速度非常快，感染范围遍及世界各大洲。