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老年人甲亢性心脏病
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老年人甲亢性心脏病是怎么引起的?

      1.遗传因素 遗传缺陷是GD发病的基础。其依据是:①本病的家族聚集性十分明显。②同卵双生儿中相继患病的共显率为30%~60%,异卵者3%~9%。③病人本身或其家属常同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病,如桥本甲状腺炎,或其他自身免疫性疾病,如Ⅰ型糖尿病重症肌无力类风湿关节炎系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血萎缩性胃炎等(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5、尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201与GD密切相关。⑤IgG重链同种异型决定族基因位点Gm在GD患者中出现的频率明显高于正常人群。但是,本病的遗传方式迄今仍不清楚。遗传因素作用的结果可能是抑制性T细胞(Ts)功能缺陷。

  2.自身免疫 免疫异常是GD发病的关键。业已证实,GD患者体内存在体液免疫与细胞免疫的异常,其中,甲状腺刺激抗体(thyroid stimulating antibody,TSAb)是GD发生发展的主要原因。

  (1)体液免疫异常:GD患者血中可检出非甲状腺特异性抗体及甲状腺特异性抗体,前者包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗淋巴细胞抗体、抗胰岛细胞抗体、抗肾上腺细胞抗体及抗胃壁细胞抗体等。这些非特异性抗体只是GD的一种表象,与GD的发病并无直接关系。

  甲状腺特异性抗体包括甲状球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺激素抗体、钠/碘转运体(NIS)抗体、TSH受体抗体(TRAb)及甲状腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。后两类抗体在GD发病机制中起重要作用。

  自1965年Adoms及Purves发现并命名GD血清中长效甲状腺刺激物(LATs)后,人们对其功能、性质及与GD的关系作了深入研究。现已确认,LATs及其类似物同属于一类异常的免疫球蛋白,主要由甲状腺内的淋巴细胞产生,一般属于IgG,统称为TRAb。它分为刺激型及阻断型两类,前者称为TSAb,后者以甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)为代表,TRAb尚可抑制TSH与其受体结合,基于这一原理检出的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。事实上,TBII包括2个亚型,其一与TSAb作用一致,另一种具有TSBAb的活性。GD患者体内可同时存在刺激型及阻断型抗体,其活性的消长是甲亢与甲减相互转变的原因之一。TGI在GD患者体内有较高的检出率,此抗体与甲状腺肿大的发生密切关联。 (2)细胞免疫异常:GD患者体内出现自身抗体与B淋巴细胞的调节异常有关。研究发现,GD患者血中活化T细胞,即HLA-DR+T细胞数目增多,其外周和(或)甲状腺内Ts细胞数量减少,辅助性T细胞(Th)与Ts比值升高,患者血循环中或甲状腺内NK数量及功能呈现明显变化。此外,GD患者体内尚存在γ-干扰素、白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多种细胞因子含量的异常。这些因素对GD的发生及延续有重要意义。

  (3)HLA-DR抗原的异常表达:GD患者甲状腺细胞可异常地表达HLA-DR抗原。以往认为,这类甲状腺细胞可作为抗原提呈细胞,将自身抗原呈递于淋巴细胞,并诱导自身抗体的生成。近年,有人对此提出质疑,认为HLA-DR抗原的异常表达可能是一种继发性现象,对机体起到保护作用,能够阻断GD的进一步发展。

  (4)黏附分子异常:GD患者血中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)和选择素等多种免疫因子含量增多,病人甲状腺细胞亦可表达ICAM、淋巴细胞功能相关抗原(LFA)等。然而,黏附分子的异常是否继发于甲亢,抑或是GD的致病因素尚待进一步研究。 3.应激 精神创伤、手术、外伤与分娩等应激因素在GD的发生中起重要作用。应激导致肾上腺皮质激素急剧上升,进一步降低Ts功能,使Ts/Th比例失调,导致机体免疫应答反应增强。此外,应激状态下交感神经系统过度活化,后者直接或间接引起甲状腺激素合成及分泌异常。

  4.感染 感染可导致正常人体细胞破坏和抗原的释放,诱导HLA-DR抗原表达及多种细胞因子的产生,进而促发GD。某些肠道细菌如耶尔森菌与TSH受体有共同抗原决定族,当其感染时,可产生类似于TRAb的自身抗体和(或)抗TSH抗独特型抗体,由此引起GD的发生。

  5.细胞凋亡 GD患者体内的IgG能够调节甲状腺细胞中Fas蛋白的表达及其介导的细胞凋亡。甲状腺刺激性抗体可通过抑制Fas诱导的细胞凋亡参与GD甲状腺肿的发展过程,而阻滞性抗体则通过抑制TSH作用,增加对Fas介导的凋亡的敏感性,导致桥本甲状腺炎(HT)甲状腺的破坏或萎缩性甲状腺炎患者中甲状腺的萎缩。另一方面,GD和HT患者体内可溶性Fas(sFas)的血清浓度存在异常,这是一种因剪切异常缺乏跨膜区域的Fas,可阻断Fas介导的细胞凋亡。GD甲亢期时sFas增加,GD缓解期和HT甲状腺功能正常时降低,而在HT甲减期和无痛性甲状腺炎甲亢期时保持正常。并且,sFas数值与GD甲状腺刺激性抗体活性相关联。这一结论提示,GD患者Fas剪切变异体表达的增加、正常Fas的减少,能通过防止甲状腺细胞凋亡,增加自身反应性B淋巴细胞产生甲状腺刺激性抗体,从而促进甲状腺生长。与此相反,HT中sFas的减少意味着正常Fas的表达增加,因而通过增加细胞凋亡导致甲状腺受损。

 

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