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(一)发病原因
引起内脏利什曼病的病原体是杜氏利什曼原虫指名亚种、杜氏利什曼原虫婴儿亚种和杜氏利什曼原虫恰氏亚种，也有学者认为这三种均是独立的虫种。近来也有报告热带利什曼原虫(L.tropica)偶也可引起内脏利什曼病。利什曼病原虫的生活史包括前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)(以前称利朵体)两期，前者见于白蛉体内及培养基内，后者见于哺乳动物宿主体内。前鞭毛体呈锥形，前端较宽，后端较尖细，大小为15～25μm×1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部顶端伸出体外，核位于中央，动基体位于前部。无鞭毛体呈椭圆形，大小为2.9～5.7μm×1.8～4.0μm，内有核及动基体。当白蛉叮咬时，病人或储存宿主体内的无鞭毛体进入白蛉胃内，转化为前鞭毛体，经7天左右的发育和繁殖后，前鞭毛体进入白蛉喙部。此时白蛉如再叮咬人或其他动物宿主时，前鞭毛体进入其体内，为吞噬细胞所吞噬，转变为无鞭毛体并进行繁殖，且被带至网状内皮系统各器官继续繁殖。各种利什曼原虫的形态除大小外，并无明显差异，只能依据同工酶电泳和DNA分析等方法来鉴别虫种。
(二)发病机制
当杜氏利什曼原虫前鞭毛体自白蛉喙部进入人体后，即为宿主的吞噬细胞所吞噬。前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C3受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C3沉着在虫体表面，并通过CR3 (C3biR)受体而使虫体附着于巨噬细胞，而使之被吞噬。前鞭毛体转变为无鞭毛体，并在巨噬细胞内繁殖，直至将吞噬细胞胀破，无鞭毛体又为其他吞噬细胞所吞噬，并继续繁殖。网状内皮系统大量增生，导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。
病理学变化主要为肝大，枯氏细胞增生，胞浆内充满大量无鞭毛体，常有浆细胞浸润。脾肿大，髓索中有大量吞噬细胞和网织细胞增生，并有浆细胞浸润，窦内皮细胞增生，吞噬细胞内有大量无鞭毛体。脾小结数量明显减少，结构不清，且显著萎缩，中央动脉周围淋巴鞘胸腺依赖区内小淋巴细胞几乎全部丧失。各类血细胞的减少与脾功能亢进有关。