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小儿播散性血管内凝血
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小儿播散性血管内凝血是怎么引起的?

  小儿播散性血管内凝血是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  可在下列疾病过程中发生:

  1.早产儿新生儿窒息

  2.细菌感染 严重的败血症(如脑膜炎双球菌败血症),菌痢,大叶性肺炎及泌尿道感染等。

  3.病毒感染 重症病毒性肺炎,暴发型病毒性肝炎,流行性出血热,出血性麻疹及严重水痘等。

  4.其他感染 恶性疟疾,钩端螺旋体病及真菌感染等。

  5.血液病 急性白血病(特别是早幼粒细胞白血病),蚕豆病及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

  6.肿瘤 恶性肿瘤,巨大血管瘤。

  7.其他危重病症 各种休克(感染性,失血性或过敏性),呼吸窘迫综合征,溶血尿毒综合征,肾功能衰竭,烧伤,脑挫伤,毒蛇咬伤,大手术后,体外循环,错误输血(血型不合),输液严重反应及新生儿硬肿症等。

  (二)发病机制

  在正常情况下,微循环中流动的血液不会凝固,主要是由于没有血管损伤,没有血小板的黏着和聚集,没有凝血和血栓形成的促发因素,但是一旦在上述各种因素(如细菌内毒素,血管内皮损伤等)的影响下,激活了凝血系统,使循环的血液出现高凝状态,即在微循环内发生血小板聚集和广泛性纤维蛋白沉积,形成大量微血栓,此时,凝血因子和血小板大量消耗,特别是纤维蛋白原,凝血酶原,Ⅴ,Ⅷ,X,Ⅻ等因子及血小板明显降低,形成了“消耗性凝血障碍”,于是血液的高凝状态转变为低凝状态,临床上出现广泛性出血,发生DIC后,原与凝血保持动态平衡的纤维蛋白溶解系统(以下简称纤溶),因组织缺氧,血液和组织的前活化素被激活成为活化素,后者使纤维蛋白溶解酶原变为纤维蛋白溶解酶(简称纤溶酶),从而发生纤维蛋白溶解亢进,此即继发性纤溶现象(图1),因为纤溶酶是一种蛋白分解酶,当纤溶现象亢进时,除了溶解纤维蛋白外,还分解了许多凝血因子,使多种凝血因子进一步消耗而减少,促使出血的发生,另一方面,由于纤溶所分解出的纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product,FDP),又称纤维蛋白裂解产物(FDP),也有抑制凝血的作用,所以更加重了出血,此外,DIC发生后,血小板出现聚集,进一步被消耗而减少,也促进了出血。

  DIC和继发性纤溶这两种病理现象,出现在不同疾病进程中的一定阶段,有时两种现象同时存在,有时则以一种现象为主,因此,病理变化可轻可重,轻者表现不明显,稍重者出现紫癜或瘀斑,严重者许多器官可发生微循环栓塞,坏死和出血,多见于肺,肾,甚至累及全身脏器如肝,脑,胃肠及肾上腺等,如果血栓持续存在较久,由于严重缺血,缺氧,酸中毒,细胞解体,组织发生坏死及功能改变,晚期可导致多器官功能衰竭。

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