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小儿孤独症
概述 病因 症状 检查 鉴别 并发症 预防 治疗 饮食 饮食禁忌 经验 文章 问答 药品

小儿孤独症是怎么引起的?

    (一)发病原因

  孤独症的病因至今不甚明了,但目前较为肯定的结论是该症不大可能由心理社会因素引起。现将有关病因学的探讨分述如下。

  1.遗传学 孤独症患儿家族中孤独症和语言障碍患者较正常人群明显增多,兄弟姐妹中患孤独症的危险性较普通群体高50倍以上,提示孤独症的发病与遗传有关。从与脆性X综合征相关、男性患病多于女性的特点和对双生子交互行为的遗传结构研究提示,孤独症的发病存在遗传学基础是不争的事实。Pericak-Vance使用最新的基因探查技术得到的结果,提示了7号染色体上的父系效应和15号染色体上的母系效应,即父亲和母亲分别在7号染色体和15号染色体上可能携带孤独症易感基因,这项研究结果揭示了潜藏于孤独症遗传病因之后的可能机制。

  2.围生期因素 孤独症患儿围生期各种并发症,如产伤、宫内窒息等明显高于正常对照组。调查发现,小于5岁的孤独症患儿大多可有明确的脑发育迟缓的相应病因学诊断,且其在产前、产中及新生儿期存在的高危因素明显高于普通群体。有研究提示,产前和产中存在脑损伤的孤独症患儿,从一出生即表现出一些孤独性症状;存在产后脑损伤因素的患儿,则是在一段正常发育时期后才出现孤独性症状。

  3.影像学研究 结构性脑影像技术(CT和MRI)发现孤独症患儿大脑总体积和左右侧脑室体积均显著大于对照组,而脑干及右侧前扣带回的体积明显减少。功能性脑影像技术(SPECT和PET)发现患者的大脑皮质代谢呈弥漫性减弱及局部脑血流灌注降低。但样本例数不多,尚不能确切解说孤独症的认知异常。

  4.免疫学研究 部分孤独症患儿存在T淋巴细胞数量减少、辅助T细胞和B细胞数量减少、诱导抑制性T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等,提示孤独症与免疫系统功能异常有关。最近有人发现一些患者髓鞘基质蛋白抗体较对照组高6倍以上,提示孤独症患者存在脑组织抗原细胞介导反应,即孤独症可能是一种自身免疫性疾病。

  5.生化研究 约1/3的患者存在5-HT功能亢进。Chugani等的小样本研究发现,孤独症患儿的齿状核-丘脑-皮质通路存在5-HT合成异常,非孤独症儿童的5-HT合成能力在5岁前比成人强2倍,5岁后降低到成人水平。相比之下,孤独症儿童的这一能力在2~15岁期间一直逐渐增强并达到成人的1.5倍。该研究提示,人类大脑在儿童期有一段高强度的5-HT合成过程,孤独症患者存在这一发育过程的紊乱。最新的研究提示,患者脑内阿片含量过多与患者的孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关,血浆内啡肽的水平与刻板运动的严重程度有关。

  (二)发病机制

  有些资料提示本病与遗传有关:①某些遗传疾病如苯丙酮尿症、脆性X染色体综合征均常伴有孤独症症状;②有些报告指出本症患儿的同胞中有2%~6%患本症,较一般人口高50倍;③有人研究了21对孪生儿,其中单卵11对,同病者4对(36%),双卵者10对,无一例同病。后来又有人用更大的样本得出类似的结果(Ritvo等,1985)。有人认为遗传主要造成认知功能失调,轻者表现为学习困难,重者表现为孤独症。根据目前的资料,孤独症患儿至少有一部分与遗传有关。

  有些研究发现孤独症与脑器质性损害有关,如果这些损害发生于产前或围生期,则本症症状出生后即出现;如果发生于幼儿期,则出生后可有一段正常发育期。约有2%~5%患儿伴有脆性X染色体综合征。有15%~50%患儿伴有癫痫发作,EEG、诱发电位、CT均可发现非特异性异常(不足以作为诊断依据)。MRI也有非特异性异常,有人在MRI中发现患者有小脑蚓部小叶发育不良,认为可能有特异性,但未得到别人证实。PET发现许多脑区有葡萄糖代谢增加,但亦非特异性。

  智力测验发现低智商者下列情况发生率增高:癫痫发作、社交功能损害、自残及奇特行为,预后不良。许多患儿还有左大脑发育延迟(表现为左利手)、神经系统原始反射及软体征、躯体的小畸形。有一篇报道称这种患儿有80%地塞米松抑制试验阳性。

  有报告患儿脑脊液中多巴胺代谢物升高。还有报告称约1/3患儿血中5-羟色胺浓度升高,但其意义尚不清楚。

  免疫学的检查也有些异常发现,例如发现部分患儿的血及脑脊液中出现5-HT1A的自我抗体,但均不足以作为诊断依据。

  总之,到目前为止,在神经科的临床及实验室检查,均未能发现有足以覆盖多数孤独症患者的“原发损害”。

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