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小儿结核性脑膜炎
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小儿结核性脑膜炎是怎么引起的?

  (一)发病原因

  结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质,包括室管膜下等部位,并在此复制。当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎

  结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分,通过血行播散而来。北京儿童医院1964~1977年所见1180例结脑中,诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。在这14年,从152例结脑的病理解剖发现,有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%,肾粟粒结核41%,肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

  (二)发病机制

  结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关。此外,结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

  1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌,菌壁富含多种脂质。结核菌多经呼吸道进入肺部,先形成小区域的感染,由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应,宿主也无任何症状。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位,并在此复制。

  当引起宿主免疫反应,则使T淋巴细胞致敏,激活巨噬细胞并移至感染灶。巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞),此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭,少量仍可留在巨噬细胞内。这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕,其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

  当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系。炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池,随时间的进展可引起蛛网膜炎,此时成纤维细胞进入渗出物,脑膜渐渐增殖变厚,当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水,若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。

  2.病理改变 脑部肿胀,软脑膜呈弥漫性混浊,灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下,以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维。镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润,以单核、淋巴细胞为主,并有少量巨噬细胞及浆细胞。软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节,多由数个多核巨细胞、大量单核细胞及成纤维细胞组成,并有少量浆细胞,后者多见于较晚期。此外,结节内常有干酪样坏死物质。大脑实质水肿,有时可见结核瘤,但其成因尚未明确。室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变,炎性过程由外膜开始,破坏弹力纤维并引起血管内膜炎,进一步引起血管闭塞、脑梗死或出血。

  国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例。在经过不规则治疗或慢性过程的病例,脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水。神经细胞多呈急性肿胀,细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多。国内马怀珍、李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料,其中62例有脑外结核,多见于肺、骨骼及淋巴结等处,故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。

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