小儿巨细胞病毒肺炎是怎么引起的？
(一)发病原因病原为巨细胞病毒，是一种DNA病毒，属
疱疹病毒类，健康小儿可携带此种病毒。先天
性病例的传染途径主要是从受感染的母亲，经过胎盘传给胎儿。出生时即可出现
黄疸、
紫癜及
肝脾肿大。后天传染主要经呼吸道、受染的尿及输血。在新生儿及
早产儿较多见，多于生后4个月内发病，患病者和携带病毒者均可从尿和唾液中排出病毒。近年来由于广泛应用激素及免疫抑制药，较大年龄的儿童，特别在
恶性肿瘤、器官移植病人应用免疫抑制药治疗之后及AIDS患儿，巨细胞病毒肺炎有增多趋势。在接受
骨髓移植的病人中，CMV感染的发病率很高，移植后CMV的感染率为60%～70%，且有10%～50%，发展成为
间质性肺炎。有研究证实，在免疫受抑制或免疫缺陷病人发生的间质性肺炎，有50%是由CMV引起的。
(二)发病机制
肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型：
1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无
溃疡及坏死。支气管壁血管
充血，肺泡充血和
水肿，肺泡间中隔轻度增厚，肺泡炎的病灶内充满吞噬细胞，肺泡和支气管腔中有巨细胞，在细支气管壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。
2.原发性CMV肺炎 肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血，切面凹凸不平，外观呈灰黄色，压之有血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚和充血，肺间质有细胞浸润。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润，肺泡间中隔明显增厚，
组织细胞增生，肺泡隔间的边缘发现巨细胞包涵体。典型CMV感染的细胞
肿胀很大，核内有巨大的嗜酸性包涵体(或偶为嗜碱性包涵体)，有一不染色的晕轮与细胞核膜分开，可见庞大膨胀的细胞核，胞浆内也能看到包涵性。
3.纤维素型肺炎 肺组织呈粟粒样坏死灶，呈小点状
结节，坚实而有弹性，界限明显，亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散出血坏死性病灶，肺泡充满纤维素、红细胞、成熟粒细胞、组织细胞和细胞碎片，这些病灶肿胀肺泡均含有包涵体，肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性疾病，除肺部病变外，还有肝、脑、肾、消化道、唾液腺、心、肾上腺、性腺、皮肤等均可受累。主要改变为间质性炎症和灶性坏死，受染细胞大，含有包涵体。婴儿和成人在疾病上表现不同， 不仅是由于他们敏感性不同，而且，与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中，而成人则发现在间叶成分中。接受
肾移植的患者，从肺中分离出CMV，表明肺部有感染。有人认为高水平的血清抗体和免疫复合物的存在，揭示变态反应可能参与了发病过程，细胞免疫的抑制亦可能与此有关。
