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1.呼吸的表现 因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起，如严重代谢性酸中毒。单从临床表现难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
2.缺氧与二氧化碳潴留的影响 早期缺氧的重要表现是心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。此外，尚可有面色发青或苍白。急性严重缺氧开始时烦躁不安，进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。当PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下时，脑、心、肾等重要器官供氧不足，严重威胁生命。
二氧化碳潴留的常见症状有出汗、烦躁不安、意识障碍等。由于体表毛细血管扩张，可有皮肤潮红、嘴唇暗红，眼结膜充血。早期或轻症心率快，血压升高，严重时血压下降，年长儿可伴有肌肉震颤等，但小婴儿并不多见。二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查，以上临床表现仅供参考，并不经常可见。一般认为PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，临床可有嗜睡或谵妄，重者出现昏迷，其影响意识的程度与PaCO2升高的速度有关。若PaCO2在数天内逐渐增加，则机体有一定的代偿和适应，血pH值可只稍低或在正常范围，对病儿影响较小。若通气量锐减，PaCO2突然增高，则血pH值可明显下降，当降至7.20以下时，严重影响循环功能及细胞代谢，危险性极大。二氧化碳潴留的严重后果与动脉pH值的下降有重要关系。缺氧和二氧化碳潴留往往同时存在，临床所见常是二者综合的影响。
3.呼吸衰竭时其他系统的变化
(1)神经系统：烦躁不安是缺氧的早期表现，年长儿可有头痛。动脉pH值下降，CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识，甚至昏迷，抽搐，症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。
(2)循环系统：早期缺氧心率加快，血压也可升高，严重者血压下降，也可有心律不齐。北医大报道婴幼儿肺炎极期肺动脉压增高，可能与缺氧所致血浆内皮素增加有关。唇和甲床明显发绀是低氧血症的体征，但贫血时可不明显。
(3)消化系统：严重呼吸衰竭可出现肠麻痹，个别病例可有消化道溃疡、出血，甚至因肝功能受损，谷丙转氨酶增高。
(4)水和电解质平衡：呼吸衰竭时血钾多偏高，血钠改变不大，部分病例可有低钠血症。呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向，有时发生水肿，呼吸衰竭持续数天者，为代偿呼吸性酸中毒，血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响肾功能，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
4.婴幼儿呼吸衰竭 本节介绍发病最多、有代表性的重症婴幼儿肺炎呼吸衰竭。
肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，也是住院患儿最重要的死因;主要死于感染不能控制而导致的呼吸衰竭及其并发症。对婴幼儿肺炎呼吸衰竭病理生理的深入认识和以此为基础的合理治疗，是儿科日常急救中的一项重要工作。本节重点讨论重症肺炎的呼吸功能改变和呼吸治疗特点。
(1)通气功能障碍：肺炎病儿呼吸改变的特点首先是潮气量小，呼吸增快、表浅(与肺顺应性下降有关)。病情发展较重时，潮气量进一步减小。因用力加快呼吸，每分通气量虽高于正常，由于生理无效腔增大，实际肺泡通气量却无增加，仅保持在正常水平或略低;动脉血氧饱和度下降，二氧化碳分压稍有增高。病情危重时，病儿极度衰竭，无力呼吸，呼吸次数反减少，潮气量尚不及正常的1/2，生理无效腔更加增大，通气效果更加低下，结果肺泡通气量大幅度下降(仅为正常的1/4)，以致严重缺氧，二氧化碳的排出也严重受阻，动脉血二氧化碳分压明显增高，呈非代偿性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧与呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的抢救中，关键是改善通气功能，纠正缺氧和呼吸性酸中毒。
(2)动脉血气检查：婴幼儿肺炎急性期动脉血氧下降程度依肺炎种类而不同，以毛细支气管炎最轻，有广泛实变的肺炎最重，4个月以下小婴儿肺炎由于代偿能力弱，气道狭窄等因素，PaO2下降较明显。换气功能障碍是引起PaO2下降最重要的原因，肺内分流引起的缺氧最严重，合并先天性心脏病则PaO2下降更低。肺炎患儿动脉PaCO2改变与PaO2并不都一致，PaCO2增加可有肺和中枢两方面原因。
(3)顺应性与肺表面活性物质：肺炎时肺顺应性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明显，其原因是多方面的，炎症渗出、水肿、组织破坏均可使弹性阻力增加。另一方面，炎症破坏肺Ⅱ型细胞，使肺表面活性物质减少和其功能在炎性渗出物中的失活，均可使肺泡气液界面的表面张力增加，降低肺顺应性。我们观察到肺病变的轻重与顺应性及气管吸出物磷脂的改变是一致的，肺病变越重，饱和卵磷脂(肺表面活性物质主要成分)越低，顺应性也越差。顺应性下降是产生肺不张，引起换气障碍和血氧下降，以及肺扩张困难，通气量不足的一个基本原因。肺顺应性明显下降的肺炎患儿提示肺病变严重，预后不良。上述改变为这类患儿用肺表面活性物质治疗提供了依据。
(4)两种不同类型的呼吸衰竭：
①呼吸道梗阻为主：这类患儿肺部病变并不一定严重，由于分泌物堵塞和炎症水肿造成细支气管广泛阻塞，呼吸费力导致呼吸肌疲劳，通气量不能满足机体需要。缺氧的同时都合并有较重的呼吸性酸中毒，引起脑水肿，比较早就出现中枢性呼吸衰竭，主要表现为呼吸节律的改变或暂停，这种类型多见于小婴儿。
②肺部广泛病变为主：此类病儿虽然也可能合并严重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更为突出。因这类病儿肺内病变广泛、严重，一旦应用呼吸机，常需要较长时间维持。
以上是较典型的情况。临床常见的是混合型，难以确切区分，但不论何种类型，若得不到及时治疗，不能维持足够通气量将是最终导致死亡的共同的基本原因。
虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价，不能只靠血气，还要根据病史，临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。
1.病史 在有众多仪器检查手段的当前，仍应重视详细了解病史，这对呼吸衰竭诊断的重要性在于，它常是其他诊断手段所不能代替的，不但有助于我们了解病情发生的基础，还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。
(1)目前疾病：目前患何种疾病，有无感染或大手术，这都是容易发生ARDS的高危因素;有无肺、心、神经系统疾患，这些疾患有可能导致呼吸衰竭;有无代谢疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表现可酷似呼吸衰竭，要注意鉴别。
(2)有无意外情况：有无突然导致呼吸困难的意外情况，如呕吐误吸或异物吸入，这在婴幼儿尤易发生;是否误服了可抑制呼吸的药物。
(3)有无外伤史：颅脑外伤、胸部外伤均可影响呼吸，有无溺水或呼吸道烧伤。
(4)患儿曾接受何种治疗处理：是否用过抑制呼吸的药物，是否进行了气管插管或气管切开，有无因此导致气胸。
(5)既往史：有无发生呼吸困难的既往史，有无哮喘或呼吸道过敏史。
(6)新生儿病史：要注意围产期病史，如母亲用药情况，分娩是否顺利，有无早产，是否有宫内窒息，有无引起呼吸窘迫的先天畸形(如横膈疝、食管闭锁)。
2.可疑呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难和气短的感觉、鼻扇，呼吸费力和吸气时胸骨上、下与肋间凹陷都反映呼吸阻力增大，患儿在竭力维持通气量，但并不都表明已发生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患儿也不一定都有上述表现。呼吸衰竭时呼吸频率改变不一，严重者减慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。胸部起伏情况对判断通气量有参考价值，呼吸衰竭时呼吸多较浅，呼吸音减弱，有经验者从呼吸音大致能粗略估计进气量的多少。
3.血气分析 表1列出正常与病理血气数值界限(以儿童正常值为准)。
(1)婴幼儿时期：PaO2、PaCO2和剩余碱(BE)的数值均较儿童低，不同年龄患儿呼吸衰竭的诊断应根据该年龄组血气正常值判断;忽略婴幼儿与儿童的不同，应用同一标准诊断呼吸衰竭是不妥当的。
(2)PaO2、PaCO2意义：通常PaCO2反映通气功能，PaO2反映换气功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示为单纯换气障碍;PaCO2增高表示通气不足，同时可伴有一定程度PaO2下降，但是否合并有换气障碍，应计算肺泡动脉氧分压差。比较简便的方法是计算PaO2与PaCO2之和，此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患儿)，提示换气功能障碍。
(3)中枢性还是外周性呼吸衰竭：对于通气不足引起的呼吸衰竭，要根据病史和临床区别为中枢性还是外周性。中枢性通气不足常表现呼吸节律改变，或呼吸减弱。外周通气不足，常有呼吸道阻塞，气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等因素，大多有呼吸困难。
(4)换气障碍的性质和程度：对于换气障碍引起的呼吸衰竭，可根据吸入不同浓度氧后血氧分压的改变，判断换气障碍的性质和程度。吸入低浓度(30%)氧时，因弥散功能障碍引起的，PaO2下降可明显改善;因通气/血流比例失调引起者可有一定程度改善;因病理的肺内分流增加引起者，吸氧后PaO2升高不明显。根据吸入高浓度(60%以上)氧后动脉PaO2的改变，可从有关的图中查知肺内分流量的大小。
4.病情的评价 对呼吸衰竭患儿病情的全面评价，除肺功能外，要结合循环情况和血红蛋白数值对氧运输做出评价。患儿是否缺氧，不能只看PaO2，而要看组织氧供应能否满足代谢需要。组织缺氧时乳酸堆积。根据北京儿童医院对肺炎患儿乳酸测定结果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在婴幼儿占54.2%，新生儿占64.2%。临床诊断可参考剩余碱(BE)的改变判断有无组织缺氧。
要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况，未代偿者血液pH值下降，对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5～7天。因此，若患儿发病已数天，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高，BE正常)。
