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小儿慢性肾功能衰竭
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小儿慢性肾功能衰竭的症状有哪些?

  常见症状:多尿、少尿、高血钾、肾小球滤过率下降、无尿、低钠血症、代谢性酸中毒、高钾血症、心肌肥厚、心律失常、心包炎、贫血

  【临床表现】

  1.电解质、酸碱代谢失常

  (1)水代谢:早期由于浓缩功能减退,尿量不减少或反而增多,晚期尿量才有减少,终末期可发展到无尿。患者对水代谢调节能力减退,当水分摄入过多时,易在体内潴留并形成稀释性低钠血症,摄入过少时也易引起体内水分不足。

  (2)钾代谢:有高钾血症趋势,细胞内钾的积聚与Na+-K+-ATP酶活力下降有关。高钾血症可随外伤、手术、麻醉、输血、酸中毒,突然更改饮食等而加剧,慢性肾衰时血钾升高是一方面,但总体钾的存储量仍降低,所以保持钾的正常平衡仍是重要。

  (3)钠代谢:CRF可以维持钠正常平衡状态相当长时间,这与健存肾单位及利钠激素等体液因子有关。

  ①钠消耗型:盐分丢失型肾病因细胞外液的缩小,低血压等均有钠的丢失。很多疾病可引起盐分丢失如肾盂肾炎、肾髓质囊性病、肾积水、间质性肾炎等,这类病人的集合管往往不能吸收运输过来足够量的钠盐而出现低钠。

  ②钠潴留型:当摄入钠过多时,不能正常排泄以致钠潴留,体内细胞外容量增加,发生高血压、肺充血与心脏扩大甚至心力衰竭。

  (4)酸碱平衡:慢性肾衰病人早期肾小管合成氨的代偿能力高未全丧失,可动员体内其他缓冲系统来代偿代谢性酸中毒,如呼吸系统,组织代偿如骨盐的丢失等。当病情进展,健存肾单位进一步减少,GFR<20ml/min时,肾脏排泄有机酸能力下降,排氨能力减低,引起酸中毒。当血pH<7.25时要警惕合并酮症酸中毒。

  (5)其他电解质:慢性肾衰病人不能充分排泄氯离子,高氯血症与钠浓度成正比;血钙浓度往往降低,慢性肾衰患者常能耐受低血钙而不致抽搐,这些患者的肠道钙的吸收能力下降,口服活性维生素D可提高血钙浓度;当GFR<20ml min="">2mmol/L)有临床症状时,则可应用排钠利尿剂,促镁排出,纠正脱水,必要时给透析疗法;GFR<20ml/min时血磷升高较明显,病情进展至肾脏排磷进一步减少。

  2.血管系统

  (1)高血压:常见原因有:

  ①GFR下降、一氧化氮分泌减少:使VDML血管减低的髓脂质下降,引起细胞外容量增加,心搏出量增加,继而外周阻力增加,血管壁增厚。

  ②肾素、血管紧张素、醛固酮系统活跃,肾素分泌过多。

  (2)心包炎:尿毒性心包炎似由不明的生化物质、尿酸沉积及代谢异常所引起。属纤维性心包炎,有渗出、出血,可闻及心包摩擦音,偶发生心包填塞。

  (3)心肌病:可在晚期出现,有不同程度的心肌肥厚、间质纤维化、心肌钙化、草酸盐沉积。临床表现心脏扩大,心输出量减少,各种心律失常。

  3.胃肠系统 胃纳减退,常见有呕吐、恶心等症状,加重了水、盐代谢及酸碱平衡紊乱,负氮平衡加剧,对钙的吸收下降。另外消化道出血也较常见,由于黏膜有弥散性小出血点,炎症、溃疡引起。

  4.精神神经症状 乏力、失眠、激惹、压抑、记忆力减退,或反抗心理行为。尿毒症伴有继发性甲状旁腺功能亢进时,可使脑细胞钙离子浓度增高,出现不正常脑电图。临床可有谵妄、木僵,甚至昏迷。周围神经症状如痛性肢体麻痹,深腱反射消失,肌肉软弱、痉挛甚至感觉消失,被认为与体内中分子物质积聚有关。

  5.血液系统

  (1)贫血:呈正血色素、正细胞性贫血,随肾功能减退而加剧。主要由于肾脏产生促红细胞生成素减少有关;其次为红细胞寿命缩短,饮食中铁、叶酸摄入不足也参与一定因素。另外,中性粒细胞趋化性改变,淋巴细胞功能受抑制,免疫功能降低。

  (2)出血倾向:可有鼻出血,损伤后出血不止。消化道出血与出血时间延长、血小板功能异常、黏附聚集能力降低、第三因子释放减少有关。

  6.糖、蛋白、脂肪代谢障碍 CRF时肾脏清除胰岛素能力减退,血中胰岛素升高。慢性肾衰患者一般都有负氮平衡,血浆及细胞内游离氨基酸谱异常及低白蛋白血症。血甘油三酯增高,低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低,可能与脂蛋白酯酶、肝酯酶活性下降有关。

  7.其他 GFR降到一定程度时可有高尿素血症、高尿酸血症,皮肤有瘙痒伴色素沉着,身上散发一股尿毒症臭味,与尿素分泌增加、排出减少有关。CRF患者由于营养不良,免疫功能低下,易罹患各种感染。小儿由于摄入不足及内分泌紊乱等因素可有生长发育迟缓,或发生肾性佝偻病。

  【诊断】

  慢性肾衰到晚期各种症状明显时容易诊断,重要的是认识早期的慢性肾功能衰竭,设法延缓肾功能进行性恶化。

  1.慢性肾衰分期诊断

  (1)肾功能不全代偿期:血肌酐为110~177µmol/L(1.2~2mg/dl),GFR剩余50%~80%,无临床症状。

  (2)肾功能不全失代偿期(氮质血症期):血肌酐为178~445µmol/L(2~5mg/dl),GFR剩余25%~50%,可有轻度贫血、酸中毒、夜尿、乏力。

  (3)肾功能衰竭期(尿毒症期):Cr为446~707µmol/L(5~8mg/dl),GFR剩余10%~25%,有明显消化道症状及贫血体征,可有代谢性酸中毒及钙、磷代谢异常。

  (4)终末期肾病:Cr大于等于708µmol/L(8mg/dl),GFR剩余小于10%,有各种尿毒症症状,包括消化、神经、心血管各系统功能异常,水、盐代谢紊乱,酸、碱失衡明显,严重贫血等。

  2.明确原发病诊断 引起CRF病因多种,如由肾小球疾病引起者多有水肿,尿液异常者较易诊断。但部分患者症状隐匿,无明显肾脏疾病史。某些症状如纳差,不爱活动,夜尿或遗尿等症状无特异性。也有因贫血待查,难治性佝偻病,生长发育迟缓,多饮、多尿而来就诊者,则需经仔细的体检,尿液检查(包括比重),血生化肾功能等测定以及时检出CRF,并尽量寻找病因。如由泌尿系先天性畸形的肾发育不良,多囊肾,遗传性疾病如Alport综合征引起的肾衰,发病年龄较早。1~2岁即出现症状。常无水肿,以身材矮小,肾性骨病较多见。肾小球疾病引起的CRF多见于较大儿童,常>5岁,可伴贫血、高血压、水肿,有中等量蛋白尿,血尿、低比重尿,或合并继发性尿路感染。肾衰的急性发作尚需与急性肾功能衰竭相鉴别。两者的临床表现相似,病因及诱因也有部分相同,但大多数急性肾衰预后良好,少部分患者恢复期后可逐渐发展到CRF。由于先天性或遗传性肾脏疾病而致慢性肾功能不全的,小儿明显多于成人,并且小儿以先天泌尿系统发育异常为多,而成人的先天性或遗传性肾脏疾病则主要见于先天性多囊肾。

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