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小儿药物性肾损害
概述 病因 症状 检查 鉴别 并发症 预防 治疗 饮食 饮食禁忌 经验 文章 问答 药品

小儿药物性肾损害是怎么引起的?

  (一)发病原因

  1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感,其原因主要有:

  (1)肾脏血流量特别丰富:占心输出量的20%~25%,按单位面积计算,是各器官血流量最大的一个,因而大量的药物可进入肾脏。

  (2)肾内毛细血管的表面积大:易发生抗原-抗体复合物的沉积。

  (3)排泄物浓度:作用于肾小管表面的排泄物浓度高,这是由于对血流浓缩系统的作用所致,此外近端小管对多种药物有分泌和重吸收作用,也增加了药物与肾小管上皮细胞的作用机会。

  (4)肾小管的代谢率高:在其分泌和重吸收过程中,药物常集中于肾小管表面或细胞内,易发生药物中毒

  5)对药物敏感:肾脏耗氧量大,对缺血,缺氧敏感,因此对影响血流的药物敏感。

  (6)易感性:肾脏疾病增加了对药物损害的易感性,低白蛋白血症增加了游离型药物的浓度,肾功能不全又使药物的半衰期延长,肾脏疾病以及特殊人群如婴幼儿,老龄人的肾脏储备功能较低。

  2.易致肾损害的常见药物

  (1)抗生素及磺胺类:包括: ①氨基糖苷类:庆大霉素,阿米卡星(丁胺卡那霉素),链霉素,卡那霉素,新霉素等;以新霉素,卡那霉素,庆大霉素毒性作用最强, ②青霉素类:各种半合成青霉素均可诱发肾脏损害, ③头孢霉素类:以第一代头孢霉素最明显, ④多黏菌素, ⑤四环素族:增加蛋白分解,加重氮质血症, ⑥两性霉素B, ⑦万古霉素以及磺胺类药物。

  (2)非甾体类抗炎药物(NSAlDs):包括阿司匹林(乙酰水杨酸),布洛芬,保泰松,萘普生(甲氧萘丙酸),吲哚美辛(消炎痛),吡罗昔康(炎痛喜康),喜乐宝等。

  (3)X线造影剂:主要为含碘造影剂。

  (4)抗肿瘤药物:包括顺铂,氨甲蝶呤,链氨霉素,亚硝基脲类(卡莫司汀,氯乙环,己硝脲)。

  (5)利尿剂:包括渗透性利尿剂及呋塞米。

  (6)中草药:主要有马兜铃,木通,防己,厚朴,细辛,益母草等。

  (7)其他药物:如青霉胺,卡托普利,避孕药,环孢素,肾上腺素等。

  (二)发病机制药物性肾脏损害的发生机制:

  1.收缩肾脏血管,影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能,同时还可导致肾脏缺血缺氧,导致进一步肾损害。

  2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时,可直接损伤肾小管上皮细胞,损伤程度与剂量有关,机制有: (1)直接损伤细胞膜,改变膜的通透性和离子转运功能, (2)破坏胞浆线粒体,抑制酶的活性及蛋白质合成,使钙内流,细胞骨架结构破坏,上皮细胞坏死, (3)产生氧自由基, (4)作用于上皮细胞DNA,发生交联,或抑制DNA复制有关酶活性,阻抑肾小管上皮细胞新陈代谢, (5)高渗透性直接损害。

  3.免疫炎症反应 包括: (1)细胞介导的免疫机制:在急性过敏性间质性肾炎中起重要作用, (2)诱导产生抗肾小管基底膜抗体,介导免疫损伤, (3)药物与肾小管或肾间质蛋白作用,使其成为半抗原或抗原,诱导抗体,形成免疫复合物,激发免疫炎症反应, (4)特发性炎症反应。

  4.梗阻性肾病 变磺胺结晶沉积堵塞肾小管,上皮细胞变性,坏死间质炎细胞浸润,大剂量氨甲蝶呤,以及超大剂量免疫球蛋白可通过梗阻引起肾损害。

  5.诱发加重因素 包括: (1)肾功能减退,药物半衰期延长, (2)低蛋白血症使药物游离度增大,这样使药物更易达到中毒剂量,上述几种肾脏损害机制,可以单独存在,或者由一种药物同时激发而并存。

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药物性肾损害是怎么回事 吃药以后很多的药物它是经过肾脏代谢的,就是它的代谢途径是通过肾脏通过小便排出的,这些药物剂量不合适或者药物的病人的药物的敏感性,不一样的情况下就会引起肾脏相关性的损害,这种损害就叫药物相关性的肾炎,或者药物相关性的肾损伤...
药物性肾损害严重吗 药物性肾损害也比较严重,也容易影响肾功能。用药需遵医嘱,不要自己盲目乱用药物。药物都容易对肝肾造成损害,平时要多参加有益身心健康活动,增强体质,禁烟酒,保持良好心态。
什么是药物性肾损害 药物性肾损伤指的是药物造成的肾脏损害,比如说长期使用非甾体类的消炎药,可以造成慢性间质性肾炎,引起肾功能的减退。慢性肾功能不全的患者禁用杨桃和竹笋。非甾体类消炎镇痛药我们也要慎重使用。此外,清淡的饮食,规律的作息也是非常...