心包炎是怎么引起的？

        西医病因：

       1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。

      2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。

     中医病因：

     中医认为本病的病因有虚实两个方面，多为在正虚的基础上感受外邪而致病。心肺气阴不足为本，而外感六yin、思虑劳累则为其诱因。其病理产物，如痰饮瘀血等又可促进本病的发展和变化。

     发病机理：

    1.急性心包炎 心包炎由壁层和脏层组成。正常心包内约含50ml液体。急性炎性反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎)渗出物中的水分增多时，称为渗液性心包炎，多为浆液纤维蛋白性，液量100～500ml，呈黄而清的液体，但可达 2～3L。渗出亦可为脓性或血性。通常心外膜下心脏有不同程度和范围的炎性变化，炎症还可以累及纵隔、横膈和胸膜。心包积液一般在数周一数月内吸收，但也可以发生壁层与脏层的粘连、增厚，而逐渐形成缩窄性心包炎。正常时心包腔内压力低于大气压，也低于心房和心室的舒张压。心包容量比心脏容量大10%～20%，使能够适应生理心脏容量的变化。急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液不致影响心包内压力，当渗液迅速积聚或(和)渗液量超过一定水平时，心包内压力即急剧上升、妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，动脉收缩压下降。同时心包内压力上升也影响血液回流到右心，使静脉压升高，这些改变构成了急性心包压塞的临床表现。 2.慢性心包炎 心包炎急性期过后，渗液逐渐吸收，纤维疤痕组织形成，心包广泛粘连、增厚，壁层与脏层粘在一起;钙沉着使心包增厚和僵硬，加重心包缩窄，有时缩窄是脏层造成，心包腔内仍有渗液，称为渗液缩窄性心包炎，心脏活动受限，心肌可以萎缩，心包组织学改变为非特异性，如见有巨细胞和干酪性病变，则提示有结核性心包炎。整个心脏和大血管出口均可受到压迫，心房和心室舒张期充盈受限，致使这些部位的舒张压以及肺毛细血管压升高且相等。心室充盈几乎发生在舒张早期，但充盈很快就因心包缩窄而充盈受阻，此种充盈异常可在心室压力曲线中反映出来，表现为早期下陷后期高原波型。此外，呼吸所致的胸壁内压力变化不传至心包和心腔，因此，吸气时静脉和右心房内压力不下降，回流到右心房的血流量不增多。某些患者中，吸气时静脉压反可增高，临床上出现 Kussmaul征。       病机：

      本病病位主要在心，涉及肺，脾、肾等脏。素体肺气不足，腠理疏松，卫外不固，复因气候突变，寒暖失常，或起居不慎，六yin之邪乘虚而入;肺气失宣而致咳喘等症;心气不足，血行不畅，复感外邪，致心脉瘀阻，形成胸痹、心痛等症;忧思劳倦伤脾，脾胃运化失常，致水湿内停，聚而为痰饮，内伤于肺，复因外邪而动伏饮，致肺宣降失常;痰瘀阻络，心脉失养，故见心悸、气短等症。