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心包炎
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心包炎是怎么引起的?

        西医病因:

       1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的,病因实质上是多种原发的内外科疾病,部分病因至今未明,其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明,非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多,其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展,结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外,男性发病率明显高于女性。

      2.慢性心包炎急性心包炎后,可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着,在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连,心包无明显的增厚,不影响心功能,称为慢性粘连性心包炎,在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织,心包失去伸缩性,明显影响心脏的舒缩功能,产生一系列临床症状,称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因,非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄,但往往病因不明。

     中医病因:

     中医认为本病的病因有虚实两个方面,多为在正虚的基础上感受外邪而致病。心肺气阴不足为本,而外感六yin、思虑劳累则为其诱因。其病理产物,如痰饮瘀血等又可促进本病的发展和变化。

     发病机理:

    1.急性心包炎 心包炎由壁层和脏层组成。正常心包内约含50ml液体。急性炎性反应时,在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物,液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎)渗出物中的水分增多时,称为渗液性心包炎,多为浆液纤维蛋白性,液量100~500ml,呈黄而清的液体,但可达 2~3L。渗出亦可为脓性或血性。通常心外膜下心脏有不同程度和范围的炎性变化,炎症还可以累及纵隔、横膈和胸膜。心包积液一般在数周一数月内吸收,但也可以发生壁层与脏层的粘连、增厚,而逐渐形成缩窄性心包炎。正常时心包腔内压力低于大气压,也低于心房和心室的舒张压。心包容量比心脏容量大10%~20%,使能够适应生理心脏容量的变化。急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液不致影响心包内压力,当渗液迅速积聚或(和)渗液量超过一定水平时,心包内压力即急剧上升、妨碍心室舒张和充盈,使心搏量降低,动脉收缩压下降。同时心包内压力上升也影响血液回流到右心,使静脉压升高,这些改变构成了急性心包压塞的临床表现。 2.慢性心包炎 心包炎急性期过后,渗液逐渐吸收,纤维疤痕组织形成,心包广泛粘连、增厚,壁层与脏层粘在一起;钙沉着使心包增厚和僵硬,加重心包缩窄,有时缩窄是脏层造成,心包腔内仍有渗液,称为渗液缩窄性心包炎,心脏活动受限,心肌可以萎缩,心包组织学改变为非特异性,如见有巨细胞和干酪性病变,则提示有结核性心包炎。整个心脏和大血管出口均可受到压迫,心房和心室舒张期充盈受限,致使这些部位的舒张压以及肺毛细血管压升高且相等。心室充盈几乎发生在舒张早期,但充盈很快就因心包缩窄而充盈受阻,此种充盈异常可在心室压力曲线中反映出来,表现为早期下陷后期高原波型。此外,呼吸所致的胸壁内压力变化不传至心包和心腔,因此,吸气时静脉和右心房内压力不下降,回流到右心房的血流量不增多。某些患者中,吸气时静脉压反可增高,临床上出现 Kussmaul征。       病机:

      本病病位主要在心,涉及肺,脾、肾等脏。素体肺气不足,腠理疏松,卫外不固,复因气候突变,寒暖失常,或起居不慎,六yin之邪乘虚而入;肺气失宣而致咳喘等症;心气不足,血行不畅,复感外邪,致心脉瘀阻,形成胸痹、心痛等症;忧思劳倦伤脾,脾胃运化失常,致水湿内停,聚而为痰饮,内伤于肺,复因外邪而动伏饮,致肺宣降失常;痰瘀阻络,心脉失养,故见心悸气短等症。

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