维生素D(vitaminD)是类固醇的衍生物,又可分为维生素D2和维生素D3。维生素D2多含于植物性食物中,它是由植物的麦角固醇经阳光照射而合成的,维生素D3可由人体皮肤和脂肪组织在7-脱氢胆固醇经过阳光照射合成。维生素D属脂溶性维生素,来自食物中的维生素D与脂肪一起经小肠吸收,在胆汁协助下形成乳糜微粒,由淋巴管进入血液,与自身合成的维生素D3一起转运入肝脏。在肝脏中经肝细胞微粒体中的单氧酶系统(25-羟化酶)的作用,形成25(OH)D3。25(OH)D3在肾近端小管上皮细胞线粒体内α羟化酶系统的作用下转变为1,25(OH)2D3,它是维生素D最大的生物作用形式,可以促进肠道钙结合蛋白的合成,并通过下列三方面使血清钙、磷含量增高:①促进肠道内钙、磷的吸收和运转,增加在体内的留存;②提高肾小管对钙、磷离子的再吸收,使尿钙、磷排出减少;③当低血钙膳食中缺钙时,在甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的作用下促进钙、磷的吸收,动员骨中钙、磷释出。因此在维生素D缺乏初期,血钙是正常,血磷略低。当维生素D进一步降低时,即使PTH分泌增加,由于原尿中钙含量的减少,回吸收的钙量不多,此时血钙也降低。
血清25-羟维生素D3的参考值:26~65ng/L。
维生素D缺乏(vitaminDdeficiency)又称维生素D缺乏性佝偻病。常见于婴幼儿,多见于膳食中缺乏维生素D,或者是人体缺乏阳光的照射。由于体内维生素D不足而引起钙、磷代谢障碍,钙盐不能正常地沉积于骨骼的生长部分,以致出现生长骨发生病变为特征的一种慢性营养性疾病,称为佝偻病(rickets),如果该病发生于成人,则出现发育成熟骨骼的钙化不全,称为骨软化症。维生素D缺乏佝偻病的发病原因有小儿生长过速,维生素D不足或阳光直接照射不够或疾病因素(如胃肠道功能障碍,慢性肝、肾疾病)等。该病北方发病率比南方高,冬春季节比夏秋季节多。佝偻病的早期症状为多汗、夜惊、易激惹及烦躁不安。体征以骨骼改变最为明显,如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋骨外翻,腕、踝部膨出呈“手镯”、“脚镯”样;严重者两下肢呈“X”或“O”型腿,脊柱弯曲。本病通过口服维生素D可以预防,鱼肝油、蛋黄、肝中维生素D的含量比较丰富。
需要检查人群:骨骼发育不正常者。
不合宜人群:一般无特殊人群
检查前禁忌:在抽血前禁用含维生素D3的制剂。
检查时要求:抽血时应放松心情,配合医生做好检查。
实验室诊断方法的评价:
(1)血清25-羟维生素D3测定:25-羟维生素D3是维生素D3的主要代谢产物,测定其具有早期诊断的价值,由于25-羟维生素D3的改变先于骨骼的改变,并随季节有波动,这些变化反映一个人受日光照射量的影响,对早期诊断小儿佝偻病及骨质疏松综合征具有更重要的临床意义。该项检查也可用于维生素D缺乏症治疗后的随访,但费用较贵,目前尚不能普遍开展。
(2)血液生化检查:其改变比X线影像显示的骨骼改变早。血碱性磷酸酶的升高早于血钙、血磷值的改变;疾病恢复期血碱性磷酸酶含量的恢复先于血钙、血磷含量的恢复。
维生素缺乏或者过多所表现出来的症状可以通过望诊进行诊断,再通过对血液中维生素的含量多少从而了解维生素缺乏或过多的情况。
无维生素D缺乏或过量者的健康群体。
不适感:穿刺部位可能会出现疼痛、肿胀、压痛、肉眼可见的皮下瘀斑等。