肺结核是怎么引起的？

　　西医病因：

      结核菌属分支杆菌，无活动性、无芽胞或鞭毛，需氧生长，在成长中具多形性。根据其致病性，结核菌可分为人型、牛型、鸟型、鼠型等。前两型尤以人型，标准菌株H37RV为人类结核病的主要病原菌。牛型菌是牛及其他畜类的病原体，但亦能使人致病。鸟型菌对鸟、家禽与猪类致病，极少对人体致病。人型菌与牛型菌都有对热不稳定的触酶;在温度68℃，经20min即可灭活。结核菌细胞壁厚约20μm，富脂质，约占菌壁干重的60%。细胞壁内有胞质膜，具通透性，胞质内富含蛋白质和核酸、无机偏磷酸盐和脂样体等，还时有噬菌体存在。在结核菌生长期间，菌体表面还被有一层膜性索状因子，使相邻的菌体首尾相连不能分离。索状因子与细菌的毒力和型别有关。结核菌的类脂质使它对环境具顽强的抵抗力外，还导致组织内结核结节的形成;丰富的蛋白质还引起迟发型过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润;菌体的碳水化合物虽不产生组织反应，但能产生沉淀素，与体液免疫有关。结核菌可由染色体或质粒性遗传基因的突变而获得耐药性。由于菌群中具有天然耐药基因者极少，故在一般情况下，耐药菌无法增殖，只有在单一抗菌药物治疗后，敏感菌大量地被杀灭后，耐药菌才有繁殖成为优势菌群的可能。所以结核菌的获得性耐药性，为菌株接触药物、不规则治疗的结果。

     中医病因:

     有关肺结核的病因，根据长期的临床实践认识到外因为感染痨虫，内因为正气虚弱，气血不足，阴精耗损所致。 1.感染痨虫 2.正气虚弱 由于先天素质不强，酒色过度，重伤脾肾，耗损精血，大病久病后失于调治或生活贫困，营养不充均能导致气血不足，正气虚弱成为痨虫入侵和发病的条件。 上述两种病因可以互为因果。痨虫是发病的因素，正虚是发病的基础，体虚感染痨虫是形成本病的关键。

   发病机理：

   初次感染结核杆菌即发病者称为原发型肺结核，多见于儿童，其典型表现为由原发灶、引流淋巴管和肺门或纵膈淋巴结炎症所构成的X线显示为哑铃状阴影的原发综合症。原发型肺结核临床症状多轻微而短暂，且无明显体征，绝大多数病人(90%以上)自然痊愈，且很少 排菌。少数患者由于机体抵抗力下降，病灶继续扩大，结核杆菌可沿淋巴道或支气管播散，若侵入血流经血道播散，可引起肺粟粒性结核并可能伴有其它脏器结核。以上病变达到临床治愈，其潜伏病灶中的结核菌在适当时机仍可能重新活动和释放，成为继发型肺结核的主要来源。少数继发性肺结核是由外源性再感染所致，成人多见。继发型肺结核与原发型肺结核相比有以下特点：①病变多从肺尖开始;②由于免疫反应和变态反应均较强，易形成结核结节使病灶局限，但中间易有干酪样坏死和空洞形成，③支气管播散多见，排菌多，而血道淋巴道播散少见;④病程长，病情时好时坏，病变新旧交杂。根据其病变特点和临床经过，可分为以下几种主要类型：①局灶型肺结核;多位于肺尖下2～4cm处，约0.5～lcm大小的一个或多个病灶，以增生性病变为主，亦可为渗出性病变。临床无明显症状，多在体检时查出;②浸润型肺结核：多在病人免疫力降低时，由局灶型肺结核发展而来，是一种活动性肺结核， 病人全身中毒性症状及肺系症状均较重;③慢性纤维空洞型肺结核：为成人慢性肺结核的常见类型，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来;④于酪样肺炎：多由机体免疫力极低，而变态反应过高所致，可由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急慢性空洞内的细菌经支气管播散而来。患者中毒症状严重，易致迅速死亡。随着强力高效化疗的推行，该型肺结核已很少见。⑤结核球：又称结核瘤，是孤立的有纤维包裹，界线分明的球形于酪样坏死灶，是相对静止的病灶，可发生部分机化和钙化而转向愈合，亦可恶化进展并破溃播散。

       中医病机：

　　肺痨的发病机理为痨虫入侵后首先侵蚀肺体，肺体受损，肺阴耗伤，肺失滋润。发病后积年累月，久病不愈，肺阴更虚，继则阴虚生内热而致阴虚火旺，或因阴伤气耗，阴虚不能化气导致气阴两虚，甚则阴损及阳。肺痨久延，继传变于其它脏腑，特别是肾及脾。重者因精血亏损可以发展到肺、脾、肾三脏交亏。故本病其病理性质以阴虚为主，但阴虚可致火旺，气虚或阴阳两虚。

    组织学改变： (1)渗出型病变：这是结核初起时的基本改变，表现为组织充血水肿，随后中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润和纤维蛋白渗出，病灶内还可找到少量类上皮细胞和多核原细胞以及结核菌。依机体免疫力及变态反应的强弱可有不同的转归，或吸收好转或演变为增生型病变，或恶化坏死。 (2)增生型病变：是免疫力强而结核菌量少时的主要病理改变，典型表现为结核结节的形成：中央为由巨噬细胞衍生而来的体大、核多的郎罕氏巨细胞，周边由巨噬细胞转变来的类上皮细胞层状包绕，外围散在地覆盖着淋巴细胞和浆细胞。另一种表现为结核性肉芽肿：是一种主要由类上皮细胞和新生毛细血管以及散在的郎罕细胞，淋巴细胞和中性粒细胞构成的，多出现在空洞壁，窦道及干酪样坏死灶周围的弥漫性增生型病变。 (3)干酪样坏死：病变恶化的情况下，病变组织肿胀，脂肪样变，最后核溶解完全坏死后形成的黄色的似干酪样的物质，外周有纤维包裹。干酪样坏死组织可多年静止不变，亦可液化经气管排出。 以上三种改变由于临床具体情况的不同可交错存在和相互转化。无论何种改变，其转归不外乎愈复和恶化。愈复的形式有吸收消散和纤维化或钙化;恶化表现为病灶扩大即临床之浸润进展期和溶解播散即临床之溶解播散期。