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多见于阴道炎，宫颈炎等妇科病，最常见的疾病是功能性子宫出血，其发病机理与下述因素有关。
1.性激素分泌失调 无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性部多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血，而酸性部多糖的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。
有排卵性功能性子宫出血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌一孕激素分泌不足，尤其孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌一孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。
2.前列腺素的作用 已知前列腺素(PGs)尤以PGE2、PGF2栓素(TXA2)和前列环素(PGL2)为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。
TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩。血小板聚集、血栓形成和止血。而PGL2在血管壁生成，作用与TXA2相反，呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成。PGFa可引起子宫内膜螺旋动脉收缩，而PGE2却起到血管扩张作用。所以TXA2与PGL2，PGF2a。与PGE2功能和动力平衡失调可引起子宫内膜出血。
3.子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常 螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
4.功能性子宫出血时常伴有凝血因子减少 凝血因子V、Ⅶ Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁。同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使肌纤维蛋白降解产物增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过成，酿成长期大量出血。
