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子宫颈原位癌(cervical carcinoma in situ,CCIS)首先由Broder于1953年提出,1967年Richart[1]认为子宫颈上皮非典型增生和子宫颈原位癌同属一种上皮变化谱, 有连续关系,是子宫颈浸润癌的癌前病变,统称为宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)。
病理特点
当前关于子宫颈原位癌的病理特点有了进一步的认识。多数学者认为基底膜的完整与否并不是鉴别浸润癌与原位癌的可靠指标，因为增值的基底膜细胞和炎细胞均可破坏基底膜，在良性的上皮脚周围，基底膜可以消失，而在浸润癌的边缘可以见到完整的基底膜。
在浸润病灶周围的间质纤维组织显得疏松，纤维收缩断裂和间质的基质改变，由于基质的改变，在HE染色的切片上有一定程度的嗜碱性，间质中有不等量的原形细胞浸润;而在子宫颈原位癌中，病灶周围虽然可可有明显的炎细胞反应，但是无间质的改变。除了间质改变以外，肿瘤细胞的形态和排列亦有参考价值。
原因
人群、地域相关因素
和子宫颈浸润癌的发病因素类似，子宫颈原位癌和CIN的发病在地理位置上的分布具有一定的特点，全球范围内，发病率低的是欧洲，发展中国家的发病率较高。
患者的发病年龄和子宫颈浸润癌有着不同的分布，子宫颈原位癌的发病年龄高峰为30～34岁，较宫颈浸润癌的发病早20年或20多年，这种年龄分布特点反映了子宫颈原位癌患者接触发病因素以后需要经过一段时间的进展才能够发展成为宫颈浸润癌。
HPV感染
当前关于HPV感染和宫颈癌的关系已经取得一致认同，即高危型HPV感染能够导致子宫颈原位癌的发生，因此HPV感染和宫颈原位癌的发生密切相关。HPV大约有20种类型和肿瘤的发生相关。
HPV感染以后，经过感染潜伏期、亚临床期才发展成为感染临床期。HPV感染潜伏期是及其不稳定的时期，平均潜伏期为1-8个月。在最初感染的几年内，多数妇女的症状会转归、清除。当有严重的细胞调节免疫性损伤时，则会促使HPV大量复制，接着在表层和中层细胞核里逐渐出现大量的病毒DNA，因此会增加个体产生新的或者重复性损伤的可能性。
行为因素
(1) 性行为：大量的流行病学研究证实，性生活过早、多个性伴侣、性混乱等因素使子宫颈原位癌的危险性增高。
(2) 口服避孕药：关于口服避孕药与宫颈病变的关系曾经有争议，部分学者认为可能是口服避孕药减少避孕工具的使用，人为增加了HPV传染的机会，因而相应增加宫颈病变的机会。
(3) 多孕多产：多孕多产影响妇女体内激素水平的变化，延迟机体对HPV感染的免疫应答，进一步影响HPV持续感染或宫颈病变的进展。另外一个机制与机体的损伤后修复有关，多孕多产增加了宫颈损伤的几率，在机体修复的过程中，增加修复错误的机会，导致宫颈病变。
(4) 吸烟：吸烟作为HPV感染的协同因素可以增加子宫颈癌的患病风险，在吸烟者的宫颈黏液中可以检测到尼古丁和烟草中的其他致癌成分，直接增加致癌的机会;另外部分学者认为吸烟者思想开放，持续感染HPV的机会较大。
