黄斑裂孔性视网膜脱离是怎么引起的？
(一)发病原因
多与高度近视和
眼外伤有关。
(二)发病机制
高度近视引起的黄斑裂孔性视网膜脱离，发病机制尚未阐明。目前认为其原因可能有玻璃体后皮质或黄斑前膜对黄斑部的切线牵引力、后巩膜葡萄肿和视网膜色素上皮及脉络膜萎缩等。其中，由黄斑区视网膜前膜(epiretinal membrane，ERM)收缩而引起的切线牵引力可能是引起该病的最主要因素，也是引起手术后黄斑裂孔重新开放的主要原因。组织病理学检查显示ERM主要由玻璃体皮质和各种细胞组成，其中主要是纤维星状胶质细胞，胶质细胞通过紧密连接及胞质囊泡交换代谢物质来调控新的胶原使胶原间产生活性连接，新形成的玻璃体胶原聚集在玻璃体内使玻璃体后皮质逐渐收缩，并进一步形成ERM，ERM收缩产生对黄斑切线牵引力是高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离发病的重要原因之一。高度近视常伴有后巩膜葡萄肿，后极部渐进性伸展，黄斑区域视网膜、脉络膜极度变薄，脉络膜毛细血管减少或丧失，引起视网膜组织萎缩和囊样改变，囊样变性破裂继而形成黄斑裂孔。前后方向的玻璃体视网膜牵引可引起黄斑组织的缺损，中心凹前玻璃体的局部收缩也常发生，此为裂孔发生的另一个因素。黄斑裂孔周围ERM中的肌成纤维细胞收缩是产生切线牵引力的另一可能机制。此外，玻璃体液化、玻璃体后脱离也可能对黄斑产生前后方向的牵引力。在玻璃体后脱离过程中，部分玻璃体后皮质与黄斑区周围的视网膜粘连，随着眼球的转动，飘动的玻璃体皮质对黄斑部产生前后方向及切线方向的牵引力。高度
近视眼玻璃体腔扩大，玻璃体液化明显，眼球转动时玻璃体反向运动，对黄斑区产生牵引。
在高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离形成过程中，后巩膜葡萄肿和视网膜色素上皮及巩膜萎缩所起的作用比黄斑的切线牵引力更为重要。在有后巩膜葡萄肿的高度近视患者中，后巩膜向后增大，视网膜相对延伸不足，从而产生使视网膜神经上皮层与色素上皮层分离的矢力。后巩膜葡萄肿内脉络膜视网膜的萎缩及视网膜色素上皮细胞的缺失造成神经上皮与色素上皮层之间的黏附力减弱，从而造成广泛的视网膜脱离。
