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呼吸肌疲劳症
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呼吸肌疲劳症如何预防?

  如果呼吸肌疲劳或功能衰竭在呼衰的发生中起重要作用,则应首先纠正和去除引起呼吸肌功能障碍的诱因。总的原则有:①保证呼吸肌足够的能量供应,包括补充营养、纠正电解质异常特别是磷和镁的异常、纠正低氧血症高碳酸血症、改善心输出量等。②针对呼吸肌疲劳进行特异性治疗,包括补充营养、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌休息等。

  1.补充营养 研究表明,多数COPD患者存在营养代谢障碍,主要表现为患者处于高代谢状态,能量需求大于能量供给。多种因素可影响患者的能量供应,如食欲不振、胃肠营养物的不良作用、进食时低氧血症、进食高碳水化合物时CO2产量增多超出通气能力等。动物实验及人体研究都已证实,营养不良可使Ⅱ型肌肉纤维萎缩,导致肌肉无力,当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压、肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人,补充营养可增加吸气压力和体重。在撤机过程中适当补充营养,给足热量可增强呼吸肌功能,提高撤机的成功率。当然关于补充营养对肌肉疲劳的疗效还存在一定的争议,造成结论不同的原因与患者营养不良的程度、营养补充的方式、时间等多因素有关。此外,补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。

  2.功能锻炼 对呼吸肌功能进行针对性锻炼不但能改善呼吸肌功能,还能增加整体运动能力。通常认为,呼吸锻炼仅适用于中度通气功能损害伴有气促的患者,对重度通气功能损害者不宜应用呼吸锻炼。呼吸锻炼应遵循3个基本原则:负荷性、针对性和可逆性。锻炼应循序渐进,不可急于求成,应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼,主要目标增加呼吸肌的力量和耐力,增强抗疲劳能力。过度锻炼有可能加重呼吸肌疲劳和导致肌肉损伤。

  呼吸肌锻炼的方法主要有3种:

  (1)阻力方法:患者通过带有小孔的呼吸器进行呼吸,吸气时增加呼吸肌负荷,呼气不受影响。

  (2)过度呼吸法:病人通过一个能指示目标通气水平的重复呼吸装置,进行自主快速通气,维持肺泡氧气浓度和二氧化碳浓度在生理限度内。通气水平应达到最大自主通气量的70%~90%,在COPD患者应达到上述范围的高限。

  (3)域值负荷法:预先设定吸气压力,当患者的吸气压力达到此域值时吸气阀开放,完成吸气。如果吸气压力达不到预设压力值则无法呼吸。其他方法包括全身运动锻炼、腹式呼吸、深慢呼吸、缩唇呼吸、体外膈肌起搏等。

  肌肉功能锻炼的确切效果也有待于进一步评价,多数研究认为合理的锻炼可增加呼吸肌力量和耐力,改善患者的运动能力,减轻呼吸困难,提高生活质量。但也有研究认为经过呼吸肌锻炼,肌肉功能有所改善,但总的运动能力并无增强。

  3.呼吸肌休息 疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能。目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气,使疲劳的呼吸肌得到休息。通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气,对意识不清、欠合作,呼吸道分泌物多、血流动力学不稳定的患者应采取气管插管建立人工气道通气。目前对慢性呼衰患者的呼吸肌功能障碍多主张采用无创正压通气,在慢性神经肌肉疾患、胸廓畸形等慢性呼衰患者中也取得了很好的疗效。但在COPD患者中的效果分歧较大,主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动,使膈肌真正得到了充分的休息。通气时间的长短、辅助通气压力的大小、患者的基础疾病的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断。大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气,通过减少呼吸肌做功,改善呼吸肌功能,可使许多患者避免气管插管。当然,无创通气改善病情还有其他机制如:重新调定呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和CO2潴留对呼吸肌功能的影响等。过度休息会导致呼吸肌失用性萎缩,引起呼吸机依赖。临床上难以确定呼吸肌完全休息和加以负荷的理想界限,一般原则为经24~48h的控制通气或高水平的压力支持通气,使疲劳的呼吸肌得到充分休息后,应及时减少通气支持的力度,逐渐增加病人的呼吸负荷,积极为撤机做好准备。


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