尖锐湿疣发病机制更新时间:2024-03-13

说起病毒，人们都对其惧怕不已，生怕“一触即发”。其实，如果我们正确的认识了它的真面目，也有那么可怕了。最近，一种“牛气冲天”的名为尖锐湿疣的疾病悄然进入人们的视线，大家一起来认识一下：

尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮细胞，性接触部位的细小伤口促进感染发生。基底细胞层A6整合蛋白(INTEGRIN)可能是病毒附着的受体，L1蛋白在病毒结合、进入细胞时起协调作用。

基底细胞中的HPV抗原性弱，易逃避机体免疫系统的识别和清除，其基因早期表达E1和E2。E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，并具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性;E2蛋白既是转录的激活剂又是限制剂，通过固定在12-核苷复苏物(ACCN6GGT)启动转录调节。

随着向棘细胞分化生长过程，携有高复制(50)HPV之DNA的完整病毒颗粒出现在中上层细胞中，E6、E7编码蛋白发挥了重要的转化细胞功能，特别是在高危型HPV(HPVL6、HPVL8)感染中。

概括而言，ORF早期区E1-E8主要负责病毒的复制且有转化特性，晚期区L1和L2则和增殖及复制有关。病毒颗粒在角质形成细胞终末分化阶段装配，子代病毒随死亡角层细胞脱落而释放。

综上所述，尖锐湿疣病毒是通过参与正常的细胞活动而进行“耀武扬威”的，专家提示大家，一定要在生活当中积极的进行预防，如果感到不适，应该及时到正规的专业医院进行诊治，以免因为延误造成病情的恶化。

审编医生

李婷婷全科 副主任医师 医院：山东大学齐鲁医院

主治疾病：擅长内科系统疾病,尤其是冠心病、高血压、高血脂、代...详情>