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1.休克
创伤者由于大量失血造成的低血容量,可致心输出量降低,同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子,可堵塞肺血管床,阻碍气体交换的进行。被破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩,可使毛细血管通透性增加,引起肺间质充血、水肿,使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上加上其他因素,如大量输液、输血等,即可导致呼吸窘迫综合征。
2.脂肪栓塞
是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管,造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下,分解成游离脂肪酸,它造成的化学性炎性反应可导致肺水肿和肺出血,临床上表现为低氧血症,是肺功能损害的一个重要指标。
3.输液过多
在严重创伤者中,由于应激反应,水和盐潴留的反应时间较为持久,常超过72小时。因此,伤后大量输液可使几升水潴留在体内,扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白,降低血浆的胶体渗透压,促使肺水肿加重。此外,如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害,例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等,则较正常肺脏更易潴留水分。因此,即使是轻微的输液过量,也易造成肺水肿。所以,输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中,是占有相当重要的地位。
4.感染
化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下,体内释放出血管活性物质,如5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等,能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部,从而并发肺功能衰竭。休克、多发性创伤和大量输液等因素,则容易使病人发生脓毒症。
5.颅脑创伤
严重颅脑创伤常并发肺水肿,这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经兴奋,导致显著的末梢血管收缩,随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药,可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高,故除高压性水肿外,还可能有通透性水肿因素的存在。
6.误吸
作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况。小量pH低于2.5的酸性分泌物也能造成严重后果,引起化学性肺炎和肺部感染,从而导致呼吸衰竭。
7.氧中毒
呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗,但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间,吸入氧压力愈大,时间愈长,氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时,支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6小时即可产生无症状的急性支气管炎。