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类风湿性关节炎
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类风湿性关节炎是怎么引起的?

      西医病因:

      类风湿性关节炎的发生与生活环境、细菌、病毒、遗传、性激素等因素有密切关系,但其确切病因迄今尚未阐明。

      1、细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原,A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原,刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似,但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质,提示细菌可能与RA的起病有关,但缺乏直接证据。

  2、病毒因素 RA与病毒,特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明,EB病毒感染所致的关节炎与RA不同,RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体,但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。

  3、遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关,患者中70%HLA-DW4阳性,患者具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。

  4、性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2~4,妊娠期病情减轻,服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高,雄性发病率低,雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后,其发生关节炎的情况与雌鼠一样,说明性激素在RA发病中起一定作用。

  寒冷、潮湿、疲劳营养不良创伤、精神因素等,常为本病的诱发因素,但多数患者前常无明显诱因可查。

      中医病因:

      禀赋不足或调摄不慎,嗜欲无节,致气血肝肾亏损,肝主筋,肾主骨,肝肾既虚,则无以充养筋骨,至虚之处,即容邪之所,风寒湿邪乘虚而入,内外合邪,即成斯疾。中医认为本病是在肝肾亏虚的内因基础上,遭受风寒湿外邪而致病。

   发病机理:

  由于RA的病因尚未阐明,因此发病机理亦未完全清楚,但目前公认RA的发病机理主要是免疫紊乱所致的损害。总的概念一是血管外免疫复合物形成,并激发了炎症反应,二是细胞免疫引起炎症因子释放引起的损伤。目前认为,具有HLA-RD4和DW4 型抗原者,对外界环境和条件、感染因子、神经精神及内分泌等因素的刺激有较高的敏感性,改变了HLA的抗原决定簇,使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带有T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性,当外界的刺激因子被巨噬细胞识别时,便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放,因而产生免疫反应。在RA时,滑膜内出现淋巴细胞及浆细胞聚集,T淋巴细胞激活使其对B淋巴细胞调节紊乱,B淋巴细胞增殖产生大量的免疫球蛋白,激活补体系统,导致许多免疫介质释放,并吸引中性粒细胞吞噬增强,同时释出多种水解酶。这些免疫反应引起的多种细胞因子、激活的补体以及水解酶等使组织细胞受损,引起侵蚀性和破坏性病变,引起关节滑膜炎症及软骨损伤。滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的RF,它实际上是免疫球蛋自与Fc部分反应的自身抗体,包括IGI-RF、IgA-RF及IgM-RF三类,由于 IgM抗体凝集性最强,故常规检查测得的RF主要是IgM-RF。 RF能与抗原(IgG)形成可溶性复合物,其激活补体的能力比单纯IgG更强。RF在疾病的持续和发展中起着重要的作用。近来由于免疫学及分子生物学的进展,对RA的发病机理更注重于细胞免疫的重要性。RA病人滑膜中不仅有大量的淋巴细胞浸润,滑液中可查见多种细胞因子。其中研究较多的有白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子及白介素6(IL-6)。IL-1 不仅巨噬细胞及单核细胞可产生,滑膜细胞及树枝样细胞亦可产生。IL-1可引起全身发热、食欲减退、急相蛋白合成,在关节腔中可刺激T细胞、B细胞,使纤维母细胞增殖,活化破骨细胞,并使软骨细胞及纤维母细胞生前列腺素E2、胶原酶和中性蛋白酶等,肿瘤坏死因子主要由单核细胞和巨噬细胞产生,其作用与IL-1基本相似,并有刺激IL-1 产生作用,因此,它加强IL-1的作用。IL-6在RA关节滑液中,水平高于IL-1 及肿瘤坏死因子。IL-6由单核细胞、T细胞及纤维母细胞产生,它能诱发肝脏产生急相蛋白及局部刺激B细胞增殖、分化,包括RA因子的产生,它与IL-1及肿瘤坏死因子不同的是,它不刺激软骨细胞及纤维母细胞产生前列腺素E2及胶原酶。 RA的炎症是免疫紊乱损伤的结果。体液免疫紊乱形成免疫复合物产生一系列炎性介质、如C3a及C5b增加血管通透性,使血液中的蛋白质及细胞成分流向病变部位,细胞免疫紊乱;释出多种蛋白酶及细胞因子,参与炎症的进展,从而破坏基质、胶原及弹力组织,使关节组织损害。

 中医病机:

  类风湿性关节炎的病机,主要为肝肾亏损和外邪入侵二个方面。(一)肝肾亏损:肝主筋、肾主骨,筋骨既赖肝肾精血津液的充养,又赖肝肾阳气的温煦,如因先天禀赋不足,或因饮食不节、惊恐、郁怒,使肝肾精气受损,或阳气受损,损伤肝肾,一方面致营卫气血涩滞不行,壅遏于骨节周围而化热,酿痰、留瘀,使关节肿胀变形疼痛屈伸不利,另一方面,又因卫外不固,易于感受外邪,风寒湿热之邪乘虚侵入,阻遏营卫,壅滞经络,深入筋骨,促使病情加重。(二)邪气入侵:正气不足,则邪气易侵,如汗出当风,居住湿地、以致风寒湿等外邪侵入。风邪善行而数变,游行全身,使多处关节患病。寒邪凝滞收引,不仅使筋骨屈伸困难,也使营卫气血阻滞不行,疼痛难忍,湿邪粘滞凝着,阻遏气血,以致患处肿胀,缠绵不愈,受于热邪,犯于经络血脉,热的津液,血热互结,津受热熬,化而为痰,热痰瘀阻于关节,以致关节肿胀、畸形。因此可见,中医认为RA的病机是肝肾气血营卫内虚是内因,风寒湿热侵袭是外界条件,经络气血瘀阻是病机结果。

病理:

  (一)关节的基本病理改变:RA的关节基本病理改变是滑膜炎,早期滑膜充血水肿,有中性粒细胞浸润,稍后则淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、浆细胞及树枝样细胞浸润,关节腔大量渗液,使关节明显肿大。以后滑膜增生,肉芽组织形成,其中除纤维母细胞和毛细血管增生外、滑膜绒毛变得粗大。由于伴有不同程度的血管炎,滑膜高度增生变厚形成肉芽血管臀。血管翳向关节腔内的软骨面生长,发生粘连。血管翳也和急性滑膜炎一样,有免疫球蛋白及多种细胞浸润,因而释放许多炎性介质、多种酶及细胞因子,刺激破坏软骨,对关节软骨、骨、韧带、关节囊和基质的胶原基质产生侵蚀作用。另外,由于软骨受血管翳包裹不能正常与滑液接触,影响其营养代谢,最终使软骨、骨遭到破坏,终至关节面融合,发生纤维化,关节错位、畸形。(二)系统病理改变: RA的关节外病理改变主要为血管炎和血管周围炎的结果。在受压或易摩擦部位的皮下或骨膜上,形成所谓类风湿结节,它实际是血管炎基础上发生的一团坏死组织,内含纤维素和免疫复合物,周围为栅状排列的组织细胞,外围为单核细胞和肉芽组织。这种类风湿结节也可见于心包、心肌和心内膜和肝内等,引起相应症状。甚至在中小动脉,神经末梢及脑内、引起栓塞、外周神经炎及脑病等。




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