老年人多器官功能衰竭是怎么引起的？

　　(一)发病原因

　　老年人器官功能随年龄增长而衰退，在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退，处于衰竭临界状态。此时，某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能，并导致连锁反应，类似多米诺现象，发生多器官衰竭。有学者曾分析122例MOFE，平均患慢性疾病3种以上，最多达9种，心肺慢性疾病多见。MOFE的诱因(表1)，肺部感染居首，占72.73%，败血症占7.28%，手术或创伤仅占1.82%。另有人报道，脑血管意外、消化道出血、大量饮酒、肾毒性抗生素应用等均可成为MOFE的诱因。此点与中青年人因外伤、大手术、烧伤及感染败血症等诱发的MOF有很大不同。

　　(二)发病机制

　　采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。

　　1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h，其总积分为MOF组14倍，心肾病变积分为MOF组的22倍;低灌注8h，各器官病理变化积分分别为MOF组的2～6倍，其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官，MOFE组是肺，MOF组是肾;器官损坏严重程度顺序，MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠;MOF组是肾、肝、心、肺、胃肠。

　　2.存活时间 MOFE组比MOF组长。4h存活率MOFE组66.7%，MOF组42.1%;8h存活率MOFE组44.4%，MOF组25.0%。

　　3.24h濒死计量 MOFE组比MOF组低。

　　4.重要器官能荷及肝线粒体氧化-还原电位MOFE组均比MOF组高，表2提示MOFE组重要器官能量代谢障碍较轻。

　　5.血浆总氨基酸(TAA)升高幅度 MOFE组较MOF组低。实验证实，TAA升高与低灌注时间呈明显正相关。同时，血浆支链氨基酸和芳香族氨基酸提高幅度MOFE组较MOF组低。提示MOFE组氨基酸代谢紊乱较轻。

　　6.血氨/精氨酸比率的变化 此值可反应肝脏氨代谢状况，低灌注2h，MOF组此值增高3.1倍，MOFE组增高0.88倍;低灌注8h，MOF组此比值升高约30倍，MOFE组仅增高20倍(表3)，提示肝的氨代谢障碍MOFE组比MOF组低。

　　7.血酮体比率(乙酰乙酸/β-羟丁酸比率) 大鼠肝衰后，血酮水平升高，酮体比率降低(0.33±0.11)，正常对照组为(0.72±0.26)。此比值与肝细胞线粒体游离MAD/NADH比率平行，代表肝细胞线粒体氧化还原电势，反映肝细胞能量代谢状况。此降低说明肝衰时肝能量代谢障碍。

　　上述实验结果与临床所见相吻合。尸解证实，MOFE各脏器病理变化严重，但临床反应平缓，存活时间较长，但最终病死率较高。提示诊治中不要被反应平缓、病程迁延所迷惑而延误诊断，丧失抢救时机。