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1.上消化道出血 是最常见的并发症，多表现为突然发生呕血，黑便，引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。其病因除胃底静脉曲张破裂外，部分为急性出血胃炎及消化道溃疡。
2.肝性脑病 又称肝性昏迷，是严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征。常有明显诱因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排钾、放腹水、高蛋白饮食等。肝病脑病的发病机制尚未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞的功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒或清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
目前肝性脑病的学说有：①氨中毒学说;②r-氨基丁酸/苯二氮草复合体学说;③胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用;④假神经递质学说;⑤氨基酸代谢不平衡学说。
肝性脑病临床表现主要归纳为5个方面：神经精神改变，个性与行为改变，智力功能改变，神经肌肉异常活动，扑翼样震颤。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病自轻微的精神改变致深度昏迷，分为4期：一期(前驱期)：轻度性格和行为异常。欣快激动或淡漠少言，或行为偶失常态，如衣冠不整、随地便溺。应答时间有吐词不清且较缓慢，可有扑击样震颤，脑电图多正常。历时数天或数周或更久。二期(昏迷前期)：以精神紊乱、睡眠障碍，行为失常为主。定向力和理解力均衰退，对时、地、人的概念混乱，计算书写困难，言语不清。多有睡眠时间颠倒，日夜倒错，甚至幻觉，恐惧、狂躁、而被看成一般精神病。也可有不随意运动及运动失调。此期出现神经体征，例如腱反射亢进，肌张力增高，踝震挛及巴宾斯基征阳性等，扑击样震颤和脑电图异常均很明显，具有一定特征性。三期(昏睡期)：以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续加重。患者大部分时间成昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可以应答问话，但常有神志不清或幻觉。扑击样震颤仍可引出，肌张力增强，四肢被动运动常有抗力，锥体束征阳性，脑电图也有异常发现。四期(昏迷期)：患者完全丧失神志，不能唤醒。前昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反映，腱反射和肌张力仍亢进，有时成张目凝视状。由于患者不能合作，扑击样震颤不能引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发惊厥，踝震挛和换气过度。
3.感染 肝硬化病人抵抗力低下，常并发细菌感染如肺炎、肠道感染、大肠埃希菌败血症和自发性腹膜炎等。
4.肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭，其特征是自发性少尿或无尿，氮质血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，其发生原因如下：
(1)肾血流动异常：合并少尿和氮质血症的肝硬化腹水患者，肾血流量和肾小球滤过率严重低下，与此同时肾血管阻力明显增大。
(2)肾血管收缩：
①肾交感神经张力增高：在肝功能严重受损的情况下，下列因素可使肾交感神经张力增高。无论是血容量减少，还是由于内脏血流动力学改变，均使大量血液淤滞门脉系统，致使有效循环血量减少，从而反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性加强，肾血管收缩。
②肾素-血管紧张素系统活动增强：在肝病晚期一般有明显的肾素-血管紧张素增多。
③激肽释放酶-激肽系统活动异常：严重肝硬化患者血浆中激肽释放酶和缓激肽减少，而血浆肾素血管紧张素Ⅱ活性增强。这些综合性变化，即血管扩张剂(缓激肽)活性降低而血管收缩剂(血管紧张素Ⅱ)活性增强，在肝硬化患者发生功能性肾衰竭时特别明显。
④前列腺素合成不足：近年发现，肝性功能性肾衰竭患者尿中PCE2减少的同时TXA2水平明显增高，而不伴有功能性肾衰竭的肝硬化腹水患者则无此种改变，推测TXA2在发病中有重要作用。
⑤内毒素血症：应用LLT(鲎试验)方法检查有无内毒素血症存在，发现进行肝性功能性肾衰竭患者的LLT试验几乎均为阳性，而肾功能正常的患者均为阴性。存活者的内毒素血症一旦消失，肾功能随之改善。这些事实说明内毒素血症在功能性肾衰竭发病中的重要作用。
⑥假性神经递质蓄积：在肝功能衰竭时，由于外周神经末梢的正常神经递质-去甲肾上腺素不足或被假性神经递质所取代，引起小动脉扩张。由于肾血流量减少，激活了肾素-血管扩张素系统，以竭力维持其血液灌注，导致局部肾血管阻力增高，最后，肾皮质血流减少而发生功能性肾衰竭。
5.原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大。持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水呈血性，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。
6.电解质酸碱平衡紊乱 常见的有：①低钠血症;②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
