老年人室性心动过速是怎么引起的？

      根据持续时间室性心动过速分为：持续性室性心动过速，(发作时间大于30s)及非持续性室性心动过速(发作时间小于30s)。另外还可根据有无器质心脏病、室速的心电图形态、室速的起源部位及预后分类。

　　1.器质性心脏病引起的室速

　　(1)原发性心肌病：扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化、病变。心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作。该室速为多束支折返型室速，其起搏点常在左室，激动由左束支逆传至希氏束，右束支参与折返而呈逆传阻滞。Huang等进行长程心电图监测发现，1/3左右的患者有各种不同形式的室性心动过速发作。其发生机制主要为儿茶酚胺水平的增高及心肌肌纤维被过度牵拉而使心室舒张末期容积增加。肥厚型心肌病病人可发生自发或继发性室速，可以为多形性室速，少数为单形性室速。Kuck、Sarage、Marou等对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测，发现其室性心动过速的发生率为19%～50%，可表现为非持续性或持续性室性心动过速。持续性室速可导致室颤，是晕厥和猝死的直接死因。限制性心肌病发生室性心动过速较常见，其病理改变是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶。常见于热带和温带地区，我国仅有散发病例。在心肌病中，有一种称为致心律失常性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病，以顽固性室性心动过速、右心室扩大为基础表现。患者心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见倒置的T波和弥漫心肌受损的表现。心动过速的心电图呈左束支阻滞图形，Ⅰ导联为R型。室速起源于右室流出道时，电轴右偏;室速起源于右室心尖部或心底部时，电轴极度左偏。室性心律失常发作时往往是单源性的，有人认为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点。

　　(2)冠心病：各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动。陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。

　　(3)二尖瓣脱垂：室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。

　　(4)心肌炎：常常是室性心动过速的常见原因。

　　另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。

　　2.无器质性心脏病性室性心动过速

　　(1)电解质紊乱和酸碱平衡失调：如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。

　　(2)药物和毒物作用：如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。

　　(3)特发性室速：是指在无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。