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（一） 发病原因：
脑膜炎球菌属奈瑟氏菌属，为革兰阴性球菌，呈卵圆形，常成对排列，该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部，病人的血液，脑脊液和皮肤瘀点中检出，脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外，普通培养基上不易生长，在含有血液，血清，渗出液及卵黄液培养基上生长良好，一般于5%～10%的二氧化碳环境下生长更好，本菌对寒冷，干燥及消毒剂极为敏感，在体外极易死亡，病菌能形成自身溶解酶，故采集标本后必须立即送检接种。病原菌自鼻咽部侵入人体，如人体免疫力强，则可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态;若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强时，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。暴发型败血症是一种特殊类型，过去称为华-佛氏综合征，曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死，引起急性肾上腺皮质功能衰竭所致，现已证明肾上腺皮质功能多数并未衰竭，在发病机理中并不起主要作用，而由于脑膜炎球菌的脂多糖内毒素可引起微循环障碍和内毒素性休克，继而导致播散性血管内凝血(DIC)则是其主要病理基础。暴发型脑膜脑炎的发生和发展亦和内毒素有关，第Ⅲ型变态反应亦可能在发病机理中起某些作用，如在受损的血管壁内可以见到免疫球蛋白，补体及脑膜炎球菌抗原的沉积。
本病外因主要为感受温疫邪毒，若人体正气不足，不能抗御温邪，即可发病。小儿脏腑娇嫩，气血未充，更易传染。
（二）发病机理：
病原体自鼻咽部侵入人体，如人体免疫力强，则可迅速将其杀灭，或成为带菌状态;若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强时，则病原菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓炎。 在败血症期，细菌常侵袭皮肤血管内壁引起栓塞、坏死、出血及细胞浸润，从而出现瘀点瘀斑。由于血栓形成，血小板减少及内毒作用，内脏有不同程度的出血。 多年来，细菌的毒力被认为是致病的重要因素。近年的研究发现，细胞因子网络失调在发病机理中起重要作用。细菌及其成分，如细胞壁、酯多醣等可刺激中枢神经系统(CNS)的血管内皮细胞、巨噬细胞、星形细胞和小胶质细胞产生细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等。TNF和IL-1β在诱导炎症反应过程中起协同作用，一方面活化脑血管内皮细胞上的白细胞粘附受体，促使白细胞粘附于血管壁，释放蛋白溶解酶，破坏内皮细胞间的联接，导致血脑屏障通透性显著增加，血白细胞及血浆成分大量进入CSF中;另一方面，激活花生四烯酸代谢酶类，促进产生其代谢产物前列腺素(PG)，并诱导产生血小板活化因子(PAF)，使血脑屏障通透性进一步增加，脑血管微血栓形成，引起蛛网膜下腔炎症反应，导致颅内压增高，脑水肿，脑血流降低，脑细胞功能及代谢紊乱。在炎症后期，IL-1β调节纤维母细胞的增殖，使炎症组织局部纤维化。颅内粘连和CSF循环不畅，引起脑积水。 重症流脑败血症是一种特殊类型，过去称为华-佛氏综合征，曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死，引起急性肾上腺皮质功能衰竭所致。现已证实肾上腺皮质功能多数并未衰竭，在发病机理中并不起主要作用，而是由于内毒素、细胞因子，酶类及免疫系统的体液和细胞成分在活化作用中分泌的其他效应物质，破坏血管内皮间的联接，引起血小板、中性粒细胞和单核细胞的聚集，导致血管内血栓形成，血管通透性增加，激活凝血过程，导致血压下降及播散性血管内凝血(DIC)，多脏器功能衰竭。
（三）中医病机：
温热疫病之邪首先侵入人体，多从口鼻而入，故称“温邪上受，首先犯肺”，致卫气郁阻，皮毛开合不利，肺失宣降，出现发热。恶寒、咳嗽等肺卫证象，邪犯太阳经脉，则出现颈项强直。但本病卫分症状极短且不显，迅速传入气分，临床多见卫气同病。如发病即见高热、烦渴、有汗不解，多属于伏寒化热的伏气温病。卫气分邪热不解，热邪化火，入于营分、血分，出现气营同病，营血同病，气营有热，心神被扰则壮热，神昏谵语，咽燥口渴。热亦化火犯胃，火性上炎，则头疼、呕吐频频，甚则呈喷射性呕吐。邪入营血，热毒炽盛，里气壅闭，毒气不得外透，而出现发斑，或吐血便血，本病热象偏重，极易化火化燥伤阴、病初即见肺胃津伤的口渴、唇燥、颈强。病的末期往往消灼肝肾之阴，出现抽搐、瘈疭、惊厥甚至角弓反张。 重症流脑多起病急骤，热毒直迫营血，迅速出现“逆传心包”， 出现神昏谵语，惊厥抽搐，或全身瘀斑迅速扩大及出血等。因邪热疫毒炽盛，病情进展急剧，邪毒蒙闭清窍，阳气不过四末，出现壮热，剧烈头痛，频繁抽搐，四肢厥冷，胸腹灼热，面赤气粗，牙关紧闭等热甚厥深的窍闭证。或正气不足，邪毒沟陷致阳气暴脱，出现面色青灰，大汗出，血压下降，呼吸衰微，肢冷脉厥，甚至气不摄血、全身瘀斑迅速增多或出血、衄血。