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水中毒是指过多的水进入细胞内导致细胞内水过多而水过多是指水在体内潴留超过正常体液量而言同属于稀释性低钠血症的范畴
水中毒的病因和发病机制：
原发性饮水过多症极少见多因水调节机制障碍而又未限制饮水或不恰当补液引起
一抗利尿激素代偿性分泌增多
其特征是毛细血管静水压升高和(或)胶体惨透压下降总容量过多有效循环容量减少体液积聚在“第三间隙”常见于：①右心衰竭缩窄性心包炎等所致的全身性静脉压增高；②下腔静脉阻塞门静脉阻塞等引起的局部静脉压增高；③肾病综合征低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降；④肝硬化等致静水压升高和胶体渗透压下降
二抗利尿激素分泌失调综合征 (SIADH)
由于抗利尿激素“不适当”地分泌过多所致其特征是体液总量明显增多有效循环血容量和细胞内液增加血钠低；一般不出现浮肿
三原发性肾排水功能障碍
多见于急性肾衰竭少尿期急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过量降低而摄入水分未加限制时水钠滤过率低而肾近曲小管对钠水的重吸收增加水钠进入肾远曲小管减少水的排泄障碍 ( 如补水过多更易发生 ) 但有效循环血容量大致正常
四肾上腺皮质功能减退
糖皮质盐皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低在入水量过多时容易导致水潴留
五重建渗透阈
特点是肾排水功能正常但能兴奋 ADH 分泌的渗透阔降低（如孕妇）可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关
六医源性抗利尿激素用量过多
如尿崩症治疗不当
水中毒的临床表现：
细胞外液水过多和钠降低呈低渗状态水进入细胞内细胞内水过多细胞(特别是脑细胞)肿胀低渗导致细胞代谢紊乱临床表现与发生水过多的速度和程度有关
一急性水过多和水中毒
起病急主要由脑水肿所致可有各种精神神经症状如头痛精神失常定向障碍共济失调癫痫样发作嗜睡与躁动交替出现以至昏迷也可呈头痛呕吐血压增高呼吸抑制心率缓慢等颅内高压表现严重者有脑疝发生
二慢性水过多和水中毒
病情发展缓慢常被原发病的症状掩盖轻度水过多仅有体重增加当血浆渗透压低于 mmol/L( 血钠 mmol/L) 时有疲倦表情淡漠恶心食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至 ~mmol/L( 血钠 ~mmol/L) 时出现头痛嗜睡神志错乱谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至 mmol/L( 血钠 lmmol/L) 时可发生抽搐或昏迷血浆钠在小时内迅速降至mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡
水中毒的实验室及其他检查：
血浆渗透压低达mmol/L血钠低达mmol/L甚至更低尿钠低但＞mmol/L血钾氯及血浆白蛋白HbHCTMCHC均降低MCV增大尿比重低
水中毒的诊断：
依据有引起水过多和水中毒的病因如抗利尿激素分泌过多急性肾衰竭等及输入过多液体的病史结合临床表现及必要的实验室检查所见如血浆渗透压血清钠降低血浆蛋白血红蛋白红细胞血细胞比容平均红细胞血红蛋白浓度降低平均红细胞体积增大一般可以作出诊断诊断时要对下列情况做出判断：①水过多的程度(如体重变化小时出入水量血清钠浓度等)；②有效循环血容量状态；③血浆渗透压计算或测定；④起病的急缓；⑤心肺肾功能状态；⑥引起的病因
水中毒的鉴别诊断：
低渗性失水：水中毒可有低钠血症及血浆渗透压下降但因其细胞外液容量不足HbHCTMCHC增加尿钠明显减少尿比重下降较少而水过多和水中毒尿钠一般大于mmol/L
水中毒的治疗：
预防水过多的发生和控制其程度的加重主要靠积极治疗原发病同时要控制水的摄入量避免补液过多
一轻症限制进水量记录小时出入水量使入水量少于尿量或适当加用利尿剂以依他尼酸 (利尿酸) 和呋塞米等袢利尿剂为首选
二急重症水过多和水中毒的治疗要以保护心脑功能为目标以脱水和(或)纠正低渗为目的 高容量综合征为主者以脱水为主减轻心脏负荷首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药如呋塞米 ~mg 每天口服 ~ 次急重者可用~mg每小时静脉注射一次；依他尼酸~mg用%葡萄糖溶液~ml稀释后缓慢静脉注射必要时~小时后可重复注射对于有效循环血容量不足的患者要注意补充有效血容量危急病例可采取血液超滤治疗明确为抗利尿激素分泌过多者可选用地美环素 (demeclocycline) 或碳酸锂治疗保护心脏减轻心负荷可用硝普钠硝酸甘油等血管扩张剂 低渗血症 ( 特别是已出现精神神经症状 ) 者应迅速纠正细胞内低渗状态除限水利尿外应使用 %~% 氯化钠液一般剂量为 ~ml/kg 严密观察心肺功能等病情变化调节剂量及滴速一般以分次补给为宜可同时并用利尿剂以减少血容量注意纠正钾代谢失常及酸中毒
