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糖尿病酮症酸中毒
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糖尿病酮症酸中毒会引发什么疾病?

  1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。

  2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进,降低了细胞外钾向细胞内转移的速度,减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正,四者都可降低血钾,只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下,就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L,测血钾1次,若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h),血钾监测的间隔时间应更短。

  3.低血糖 DKA治疗时,血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正,此时,若持续给胰岛素,而不同时输注葡萄糖,将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次,连续测 4次;然后每2h测1次,连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33~5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到 13.9~16.7mmol/L时,胰岛素输入速度减半,并开始补充5%或10%葡萄糖液体,以免发生低血糖。

  4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒:①DKA时,Cl-的丢失小于钠的丢失,补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-,可致相对性高氯血症;②DKA恢复时,Na 和HCO3-向细胞内转移,而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期,酮体阴离子被代谢产生NaHCO3,导致高氯性酸中毒。 DKA治疗过程中,若阴离子间隙逐步正常,随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。

  5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见,但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时,由于体内明显的脱水和NaCl缺乏,机体胶体渗透压增高,随着水化治疗和电解质的补充,胶体渗透压进行性下降,以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低,PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义,不会引致临床症状和体征,胸部X线正常,仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体,升高左房压同时降低血浆胶体渗透压,上述改变可致肺水肿的形成,甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时,肺部?音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性,对这些患者应降低液体输注速度,尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度,有助于预防ARDS的发生。

  6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后,造成某些真菌条件导致致病菌生长,而发生真菌感染。

  8.心血管系统:补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

  9.急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

  11.严重感染和败血症:常使病情恶化,难以控制,影响预后。

  12.弥漫性血管内凝血(DIC):由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发本症。

  13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮症酸中,毒可伴发此二症。

  14.其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

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