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常见症状:心悸、胸闷
(1)发作的时间节律性有异同:一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年人与中青年人一样,高发时间仍然在上午6~10时,可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高,而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率,提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2~6时SMI发作频率,老年人(18.1%)明显高于中青年人(8.1%),这可能与老年人心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此,治疗老年人SMI时,应考虑到夜间的药物浓度。
(2)ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多:老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异,分别为1.8±0.6mm和 1.7±0.6mm,但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min),人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加,SMI检出率降低,而有症状性心肌缺血的检出率升高。
(3)并发严重心律失常多:老年人SMI发作时,出现Lown Ⅲ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常,较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关,SMI与急性心肌梗死有关,故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高:研究表明,SMI的老年患者血清CPK-MB升高,CPK正常,CPK-MB/CPK 比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变,使心肌中特有(CPK-MB释放入血,导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的 15%,若CPK-MB轻中度升高,对CPK值影响不大(正常),但CPK-MB/CPK比值明显升高。
本病虽无症状,但可有冠心病的易患因素,Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史,诊断主要依靠下述检查:①动态心电图:不仅能检出SMI,而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间,可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms,且持续时间≥1min,2次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI,较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。②超声心动图负荷试验:老年人由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因,常难以进行心电图运动试验,特别适合做超声心动图负荷试验,而且后者较前者更为敏感可靠。③放射性核素检查:201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。