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1.AML与ALL的鉴别
(1)可根据免疫学分型鉴别：免疫分型的原理是基于白血病形成的分化阻断学说即白血病细胞基因异常，分化受阻于某阶段形成不同亚型的白血病。这群细胞充盈于骨髓，抗原表达与其相应系列/阶段的血细胞无明显差异。AML的免疫分型的研究进展较ALL慢，主要用于AML与ALL的区别。髓过氧化物酶(MPO)是髓细胞系-急性非淋巴细胞白血病所特有，急性淋巴细胞白血病所没有。在髓系细胞的分化过程中，CD34出现于粒系-单核系祖细胞(granulocyte-macrophage progenitor cell，CFU-GM)，分化至原始粒细胞阶段消失。CD33、CDL3见于髓系分化的全过程。HLA-DR存在于CFU-GM和各期单核细胞。幼稚及成熟期粒、单核细胞表面出现CDL1b，粒系表达CDL5。约90%的AML细胞表达CDL17。CDL4，CD64,是单核细胞的标志，见于M4或M5。CD71与血型糖蛋白A是红系标志，见于M6型CD41a(GpⅡb/Ⅲa)、CD61(GpⅢa)、CD41b(Ⅱb)、CD41b(Ⅰbα)，CD42c(Ⅰbβ)是巨核细胞的标志，见于M7型，血小板过氧化物酶(PPO)也是鉴别M7的重要标志，但必须在电子显微镜下观察。AML的免疫标志见表10。一般来说，AML的免疫学分型与FAB分型无明显相关，但少数类型有一定相关，如M4/M5表达CDL4，M3缺乏HLA-DR抗原。Bene MC等将FAB分型与膜标志的关系总结如下(表10)：
(2)MIC分型鉴别：1986年9月，第2届国际MIC研究协作组制定了AML的MIC分类标准。首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分AML与ALL(表11)。
AML的特异染色体改变较ALL多见，常有独立的预后价值。AML与形态学相关的特异性染色体异常见表12。
2.与类白血病反应及神经母细胞瘤鉴别 儿童粒细胞缺乏的恢复期、某些感染所致的类白血病反应及神经母细胞瘤常有与AML类似的临床表现，需仔细鉴别。
(1)传染性单核细胞增多症：是由Epstein-Barr病毒(EBV)引起的急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。临床以不规则发热，咽峡炎，肝、脾及淋巴结肿大为特征，外周血白细胞总数不同程度增加，以大量异常淋巴细胞增多为主。血清噬异凝集实验及EB病毒抗体可呈阳性。上述临床表现及实验室检查可与AML相鉴别。
(2)类白血病反应：类白血病反应是由于某些因素，如感染、中毒、恶性肿瘤骨髓转移及急性失血、溶血等原因刺激机体造血组织引起的一种类似白血病的血液学改变，如外周血白血病总数增高、分类中可见幼稚细胞、部分病例可同时伴有贫血及血小板减少，但并非真正的白血病。诊断时仔细询问病史并进行相应的实验室检查容易鉴别。
(3)神经母细胞瘤：神经母细胞瘤的患儿常以眼眶部骨浸润为首发表现，需与AML的绿色瘤相鉴别。
