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小儿醛固酮过多症
概述 病因 症状 检查 鉴别 并发症 预防 治疗 饮食 饮食禁忌 经验 文章 问答 药品

小儿醛固酮过多症的症状有哪些?

  常见症状:肌无力、疲劳、抽搐、感觉异常、遗尿、夜间多尿、便秘恶心身材矮小、

  1.临床表现 原发性醛固酮增多症(以下简称原醛)为一慢性发展的疾病,病程中最早出现的症状为高血压。高血压是由于醛固酮分泌增多、血钠潴留、高血钠、低血钾使血管壁对升压物质的敏感性增强,更促使血压上升。血压随病程的发展逐渐增高,以后逐渐出现乏力头晕、感觉异常。高血压多为中等度,血压长期增高后引起左心肥大和心衰。眼底多有小动脉痉挛,偶有小量出血,而高血压视网膜病者极少见。此点可能与肾素-血管紧张素被抑制有关。

  低血钾伴碱中毒 由于肾小管排钾增多,血钾降低。有的病人在早期发现高血压后可能诊断为原发性高血压,治疗中服用利尿药而诱发低血钾性肌麻痹;或用低盐饮食而使低血钾得到改善,经久不出现症状。

  对于高血压、低血钾、碱中毒,伴多饮多尿夜尿增多,尿钾增多,应疑为原醛症,需进一步检查。

  2.临床类型

  (1)产生醛固酮的腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA):腺瘤大多为单发,直径一般<2cm>3cm,故定位诊断多为阳性,但其尚可分泌其他激素,故临床表现多严重而复杂,生化紊乱如低血钾、碱中毒等较明显,易发生早期转移。

  (2)原发性肾上腺增生(primary adrenal hyperplasia,PAH):双侧肾上腺呈弥漫性增生,具有典型的临床表现及生化异常,其发病机制现认为与ACTH无关。

  (3)特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism):生化紊乱较APA及PAH为轻,肾素及AT-Ⅱ活性受抑制不明显。有人认为IHA的发生可能是肾上腺皮质在功能与形态上对正常或低浓度的AT-Ⅱ呈超常反应,而导致皮质增生及分泌过量醛固酮。也有人认为IHA可能是低肾素型原发性高血压的变异型,因为手术治疗不能使IHA治愈,即使双侧肾上腺全切除也不能消除其高血压,而仍需继续使用降压药物控制。

  (4)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症:系常染色体显性遗传性疾病。对立位及AT-Ⅱ刺激无明显分泌升高反应,有时反呈下降,但对ACTH反应明显超过正常人,地塞米松抑制试验及治疗可使血压下降、醛固酮分泌减少、血钾恢复正常。

  根据特有的临床症状,不难诊断。诊断标准中重要的是血中肾素和血管紧张素值低,而醛固酮呈高值,血中皮质醇正常或尿中17-KS、17-OHCS正常。高血压并发周期性瘫痪及手足抽搐症时,或血清钾3mmol/L以下和尿排钾20mmol/d以上,就应疑为本病。

  1.呋塞米、直立位刺激试验 早晨空腹安静卧床静脉注射呋塞米1mg/kg,以后保持2 h直立位,测定注射呋塞米前后的血浆肾素活性和醛固酮。原发性醛固酮增多症时,2种值一般无改变,但有时醛固酮值上升,原因为应激性ACTH增加,刺激醛固酮分泌。

  2.限制食盐试验(limiting salt test) 每天食盐限制2g以下,共5~7天,测定限制食盐前后早晨安静时的血浆肾素及醛固酮含量。正常人肾素活性升高,醛固酮分泌增加。原发性醛固酮增多症者无明显变化。

  3.ACTH刺激试验(ACTH stimulating test) 正常人用ACTH 6h后,血浆醛固酮含量比刺激前增加2倍以上。原发性醛固酮增多症增加较显著,用地塞米松抑制内源性ACTH,对外源性ACTH刺激使醛固酮升高较明显,特发性醛固酮增多症比原发性醛固酮增多症增加更显著。

  4.DOCA刺激试验(DOCA stimulating test) 健康人用DOCA(醋酸脱氧皮质酮)后钠潴留,循环血浆量增加,肾素和醛固酮分泌受抑制比试验前降低50%以下。但原发性和特发性醛固酮增多症血浆肾素无变化,醛固酮有轻度升高的倾向。也可用9α-氟氢可的松口服代替DOCA。

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