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小儿维生素D缺乏性佝偻病
概述 病因 症状 检查 鉴别 并发症 预防 治疗 饮食 饮食禁忌 经验 文章 问答 药品

小儿维生素D缺乏性佝偻病是怎么引起的?

  (一)发病原因

  1.日光照射不足 维生素D可由皮肤经日照产生,如日照不足,尤其在冬季,需定期通过膳食补充。此外,空气污染也可阻碍日光中的紫外线,人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说,日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。

  2.维生素D摄入不足 动物性食品是天然维生素D的主要来源,海水鱼如鲱鱼、沙丁鱼,动物肝脏,鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2,而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要,需多晒太阳,同时补充鱼肝油。

  3.钙含量过低或钙、磷比例不当 食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低,但比例(2∶1)适宜,容易被吸收,而牛乳钙、磷含量较高,但钙磷比例(1.2∶1)不当,钙的吸收率较低。

  4.需要量增多 早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病;婴儿生长发育快,对维生素D和钙的需要量增多,故易引起佝偻病;2岁后因生长速度减慢,且户外活动增多,佝偻病的发病率逐渐减少。

  5.疾病和药物影响 肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积、胆总管扩张、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病。

  长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物,可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。

  (二)发病机制

  人体内的维生素D可从两个途径,即经皮肤内转化形成和经口摄入获得,内源性与外源性两种。内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2;外源性维生素D来自食物,如鱼、肝、蛋、乳类等含有较丰富的维生素D2。膳食中的维生素D2在胆汁的协助下,在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆,与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3,此时,虽已具有抗佝偻病活性,但作用不强,再被转运至肾脏后,经1-羟化酶的催化下,进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3,最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。

  转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3先进入肠黏膜上皮细胞内,与胞浆中的特异性受体形成复合体,作用于核内染色质,诱发合成特异的钙结合蛋白,后者的作用是把肠腔表面的钙离子转运带入黏膜细胞,从而进入血液循环使血钙升高,促进骨中钙的沉积。除此以外,1,25-(OH)2D3对肾脏也具有直接作用,促进肾小管对钙和磷的重吸收,以减少钙和磷的丢失。

  维生素D缺乏时,钙、磷经肠道吸收减少,低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多,甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解,同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3,促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收,相对促进钙的吸收,而使尿磷大量排出,尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍,甚至骨质溶解。成骨细胞代偿性增生,局部骨样组织堆积,碱性磷酸酶分泌增多,临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。

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