锌缺乏病是怎么引起的？

　　1、摄入量不足 谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。感染、发热时锌需要量增加，同时食欲下降，入量减少，易致缺锌。

　　2、吸收不良 各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收，尤以慢性腹泻如吸收不良综合征，脂肪泻、蔫腺囊性纤维性变等。谷类食物中含植酸盐与粗纤维多，妨碍锌的吸收。牛乳中含锌量与母乳相似，约45.9～53.6μmol/L(300～350μg/dl)，但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。

　　3、丢失过多 如反复失血、溶血、外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失;肝硬变、慢性尿毒症等因低白蛋白血症所致高锌尿症，一些药物如长期应用金属螯合剂(如青霉胺等)及反复静脉滴注谷近酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。

　　4、遗传缺陷 如肠病灶肢端皮炎(acrodermaitis enteropathica,AE)为一种少见的常染色体隐性遗传病，因小肠吸收锌的机能缺陷，致体内含锌量减少，血浆(清)锌、红细胞锌、肌肉锌发锌及尿锌等皆降低。有肢端皮肤损害，顽固性腹泻，秃发及生长发育障碍，免疫力降低而易患感染。

　　锌的生化及生理作用 现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶，如RNA和DNA聚合酶、碳酸酐酸、硷性磷酸酶及乳酸脱氢酶等，主要作用于核酸代谢与蛋白质合成，也参与醣、脂类及维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分裂及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)，动员肝脏储存的维生素A的代谢等。锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化，维持T细胞免疫功能。锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)，动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。锌为细胞增殖及人体的生长发育所必需，故小儿及幼年动物需锌量相对较大。