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新生儿高血糖症
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新生儿高血糖症是怎么引起的?

  1.医源性 医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于早产儿,多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多,主要为:

  (1)血糖调节功能不成熟:对糖耐受差的新生儿,尤其是早产儿和SGA儿,缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快),此与胰岛B细胞功能不完善,对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重<1kg者,甚至不能耐受5~6mg/(kg·min)的葡萄糖输注速度。

  (2)疾病影响:在应激状态下,如窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调,均可引起高血糖,多为一过性,但亦有少数可持续较长时间。如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较,前者葡萄糖的清除率更为低下,糖耐量下降,组织葡萄糖的利用减少。此与胰岛反应差、胰岛素分泌减少、或受体对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加,使糖原分解加快,或与血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、使糖原异生的作用增强有关。有报道患严重低体温、感染、硬肿症的新生儿,血浆中的皮质醇水平显著增高,易合并新生儿高血糖症。中枢神经系统损害时,对血糖调节的影响尚不清楚,可能与下丘脑-垂体功能受损,使神经、内分泌对糖的调节功能紊乱所致。

  (3)其他:医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时,外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素;婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药,对血糖水平均有影响;呼吸暂停时使用氨茶碱治疗,能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。

  2.新生儿暂时性糖尿病 暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症,常发生在小于胎龄儿中,又称新生儿假性糖尿病。其病因和发病机制尚不十分清楚,可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关。有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下,恢复后则上升。约1/3病儿中有糖尿病家族史。多见于SGA儿,多数在生后6周内发病,病程呈暂时性,血糖常高于14mmol/L(250mg/dl),出现消瘦脱水尿糖阳性,尿酮体常为阴性或弱阳性。治愈后不复发,不同于真性糖尿病。

  3.真性糖尿病新生儿少见。


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