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(一)发病原因
阴道腺病确切病因不明，阴道壁出现腺组织为胚胎时期副中肾管残留，未转化成鳞状上皮的柱形上皮，在某些因素作用下发展成不同类型的阴道腺病。导致这种变化可能与以下原因有关。
1.药物影响多数认为阴道腺病发生与其母亲妊娠期服用非甾体类合成雌激素己烯雌酚(diethylstibestrol，DES)或类似的合成雌激素有密切关系。DES的遗传毒性可能与其一种醌类代谢产物有关，此代谢产物可以通过胎盘而导致胎儿一系列发育异常，服用DES的孕妇可造成胎儿发育中副中肾管内中胚层组织生长到正常的宫颈外口以下，使鳞形上皮和柱形上皮交界下移。另外也可能干扰胎儿发育过程中泌尿生殖窦上皮和副中肾管上皮的正常转化过程，使部分腺体残留未能及时转化为鳞状上皮。以后在女性婴儿或青春期，受某些因素如炎症、激素、损伤等影响，导致残留腺体增生而形成阴道腺病甚至肿瘤。阴道腺病的发生与胚胎早期接触DES的时间、剂量正相关，接触时间越早、越长、剂量越大，则阴道腺病的发生率越高。在妊娠18周前服用DES治疗的母亲其子代约1/3发生阴道腺病，如果在妊娠8周前服用DES则其女性后代阴道腺病的发生率达70%，18周以后服药，却无一例发病。此类病例多在青春期被发现。然而Kaufman随访研究发现对第3代女性子代与其母亲在胚胎时期被暴露于DES并无影响。
化疗药物可能对阴道腺病发生起一定促进作用，Goodman(1991)报道1例应用5-Fu治疗阴道湿疣后8个月出现阴道腺病，而在40个月后发展成阴道透明细胞癌，Bornsteinl993年报道1例应用5-Fu治疗阴道湿疣后1年，在阴道穹隆部出现阴道腺病病灶。
2.阴道环境影响在1938年DES同世以前，VonPruesohe34例女性尸体解剖中发现4例阴道壁有腺体组织存在。国内学者报道37例阴道腺病中均无DES接触史。因此认为，无DES接触史患者也可能发生阴道腺病，DES接触并非惟一原因。无DES接触史患者多在青春期后获得。故也称获得性阴道腺病(acquiredVaginalAdenosis)。阴道正常上皮被某些理化因素如药物、激光、产伤等破坏后，或阴道正常酸性环境被改变，阴道内pH升高，使阴道上皮如同柱状上皮化生一样，阴道表明的鳞状上皮被柱状上皮替代，并进一步形成腺体结构，最后发展成阴道腺病。
(二)发病机制
阴道腺病大部分位于阴道上1/3，阴道前壁多见，部分病例可蔓延至阴道中1/3，少数可蔓延到阴道下1/3，甚至处女膜。阴道腺病大体检查可分成4种类型。
1.隐匿型(occult)阴道黏膜外表面无异常表现，但阴道黏膜表皮下存在腺体组织，常在组织活检或尸检中发现。
2.囊肿型(cycstic)阴道内膜内含有1个或多个大小不一的囊肿性结构，囊内含黏液，囊壁内衬类似宫颈腺上皮，有时可形成低矮而简单的乳头。
3.腺囊型(adenomatous)腺组织增生过多，向外生长突出于阴道内形成阴道肿块，有时呈息肉状。
4.斑点型(effluent)阴道内腺组织增生。腺腔与阴道相通，使阴道变化鳞状上皮由柱状上皮替代，窥诊时病变处呈现红色斑点、颗粒状、花斑状或糜烂状，对碘不着色。
显微镜下腺上皮可表现3种形态：
(1)类似宫颈内膜腺上皮，腺上皮为高柱形。细胞内含黏液，此类最多见。
(2)类似子宫内膜上皮，但无子宫内膜间质。
(3)类似输卵管上皮细胞，此类较少见。
阴道腺病腺细胞常分泌黏液，对黏液卡红或PAS呈阳性反应。在阴道pH值低时，腺上皮细胞可出现不同程度的鳞状上皮化生，可出现钉状鳞状上皮，后者有时可见黏液小滴，以此可作阴道腺病依据。病变累及的表层鳞状上皮主要由缺乏糖原的基底细胞和棘细胞组成。