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亚临床甲减需与缺铁性贫血、再生障碍性贫血、慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、原发性肾上腺功能不全、肥胖症、正常甲状腺性病态综合征等鉴别，通常通过临床和实验室检查可资鉴别。此外，还需与应用甲状腺素治疗的间断性依从性差，以及一些严重非甲状腺疾病的恢复期，存在抗小鼠蛋白的异种(heterophilic)抗体(此抗体在一些化验中可引起假性TSH升高)以及突变引起的TSH受体失活等导致的TSH升高相鉴别。
1.甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroid sick syndrome) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5’-脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。
2.慢性肾炎 甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性。甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。
3.贫血 约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。
4.浆膜腔积液 甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
5.特发性水肿 甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查不出原因，被误诊为特发性水肿。
6.垂体瘤 长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
7.抑郁症 甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。
