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(一)发病原因
压力性尿失禁分为两型。90%以上为解剖型压力性尿失禁，为盆底组织松弛引起;约不到10%为尿道内括约肌障碍型压力性尿失禁，为先天性或原因不明。
1.妊娠与阴道分娩 为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的1组病例对照研究的多元回归分析发现压力性尿失禁与第1胎的第2产程延长无关，而与产钳助娩明显相关。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。
2.尿道、阴道手术 阴道前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持。
3.功能障碍 先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底肌肉萎缩，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱，致尿道膀胱颈部肌肉及筋膜萎缩而尿失禁。
4.盆腔肿物 当盆腔内有巨大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。
5.体重 许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(body weight index，BWI)的增高有关。
6.周期性压力性尿失禁 在月经后半期的压力性尿失禁症状更明显，可能与黄体酮使尿道松弛有关。
(二)发病机制
压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上，后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：
1.尿道阻力降低 保持有效的控尿机制需要两个因素：完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的，对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高，阻力大，可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高时不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。
2.尿道膀胱的压力关系 控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内)，使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高，因此不发生尿失禁。相反，压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压)，但腹内压增加时，压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
3.尿道膀胱的解剖关系 正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°,上尿道轴与站立位垂直线所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，逐渐使尿道膀胱后角消失，尿道缩短。这种改变，宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其从正常的30°增加至大于90°(图1)。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。
Petros从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制：尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭，称之为“扣结”，是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介，由“提举支托结构”的共同收缩完成的。“提举支托结构”是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女“提举支托结构”收缩使阴道达到X点，耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”，而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛，耻骨肌收缩超过固定的距离不能达到转换点Ⅺ则尿道不能关闭而产生尿失禁(图2)。
