乙型病毒性肝炎的检查项目有哪些？

　　检查项目：血尿常规、病毒标志物、病毒DNA检查、肝肾功能

　　1.血象 白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。

　　2.尿 急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。

　　3.肝功能试验

　　（1）血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐日升高，多在1～2周内达高峰。

　　（2）血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶（ALT）：在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降，慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

　　天冬氨酸转氨酶（AST）：AST约4/5存在于细胞线粒体（ASTm），1/5在细胞液（ASTs）中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

　　在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT，慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST，增高常较ALT显著。

　　ALT，AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病（如肝癌，毒物，药物或酒精性肝损害等），胆道疾患，胰腺炎，心肌病变，心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。

　　血清乳酸脱氢酶（LDH），胆碱酯酶（CHE），r-谷氨酰转肽酶（r-GT）等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶，血清碱性磷酸酶（ALP）在肝内外胆管梗阻，肝占位性病变时可明显升高，r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关，酗酒也可引起r-GT增高，慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

　　（3）蛋白代谢功能试验：低白蛋白（Alb）血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期，低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标，血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

　　甲胎蛋白（AFP）：在急性病毒性肝炎，慢性肝炎和肝硬化（活动性）时可有短期低，中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好，病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

　　血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄；肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高，氨抑制脑血流，糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜，氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

　　血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降（正常3.0～3.5），肝性脑病时甚至可倒置。

　　（4）凝血酶原时间（PT）及活动度（PTA）：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ（4～6h），Ⅹ（48～60h），Ⅱ（72～96h），因而能较迅速反映肝衰竭情况，重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良，PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，应注意鉴别。

　　（5）脂质代谢有关试验：血清总胆固醇（TC）在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差，在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高，血清三酰甘油（TG）在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

　　4.肝纤维化的血清学诊断 慢性肝病时细胞外基质（ECM）的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化，检测血清中的基质成分，其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

　　5.HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义：

　　（1）HBsAg与抗-HBs ：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg，HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴，慢性肝炎，肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上，HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制，传染性及预后。

　　抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性免疫力，抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于1万U/L时，不能防止HBV再感染，少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹，关节炎，肾炎等，一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs，慢性HBV携带者由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs，患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗-HBs。

　　另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用，HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2，前S1和前S2的主要临床意义在于：①作为病毒复制的指标；②可作为对药物疗效评价的参考指标之一，前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好，在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。

　　（2）HBeAg与抗-HBe：血清 HBeAg 阳性可见于急，慢性肝炎和无症状携带者，自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到，以后逐渐减弱至消失，急性乙型肝炎发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好，HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展，HBeAg与HBV DNA，DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。

　　抗-HBe出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBV DNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性，慢性肝炎，肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。

　　（3）HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸，HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性，由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc 结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出，随着检测技术的提高，当Dane 颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来，HBsAg 高滴度，HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。

　　抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV后最早出现的是IgM型核心抗体（抗-HBc IgM ），高效价的抗-HBc IgM是HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应，核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。

　　（4）HBV DNA和DNA聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA，有的患者即使 HBsAg，HBeAg阴性而HBV DNA为阳性，仍表明HBV在复制，具有传染性。

　　DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛，测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。

　　HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：

　　①血清HBsAg阳性；

　　②血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性；

　　③血清IgM抗-HBc阳性；

　　④肝内HBcAG和（或） HBsAg 阳性，或HBV DNA阳性。

　　肝超声波检查和心电图有异常改变。