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噪声病
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噪声病是怎么引起的?

  噪声对听觉系统的长期作用后,多出现在2000赫兹(Hz)以上的高频听力损失,初期尤以3000~4000Hz受累最为典型。可能的原因有:外耳道对2000~6000Hz的声音有共鸣作用;中耳对高频声更易于传导;内耳耳蜗基底部有一狭窄区,主要感受4000Hz左右的高频声,此处有解剖学上的生理缺陷,血液循环较差,且易受淋巴液振动波的冲击,该处基底膜受振时的振幅最大,强而频繁的声负荷集中于此,使螺旋器病变多发生在基底部。病理检查发现螺旋器毛细胞肿胀、变性、萎缩或消失,严重者可见螺旋器从基底膜上剥脱。电子显微镜检查可见毛细胞线粒体肿胀,内质网增生。实验表明噪声可引起内耳感音细胞代谢增强,耗氧量增加,致使氧张力降低,酶活性下降,影响了毛细胞的呼吸和代谢,导致细胞的变性坏死,从而引起感音性耳聋

  声音引起的神经冲动,从内耳感受细胞传到大脑的高级听觉中枢,神经通路终止于听中枢皮质。沿着主要听觉通路的某些神经纤维上行到中脑,终止于网状结构后,还能将冲动传递到植物神经系统,从而激发腺体、心血管、胃肠等变化,为全身反应的一部分。噪声作用于中枢神经系统,使人们的基本生理过程--大脑皮层的兴奋和抑制平衡失调,可使脑血管张力发生改变,神经细胞边缘出现染色质的溶解。这些变化,早期可以复原,如果不能及时恢复,久而久之,就会形成牢固的兴奋灶,累及植物神经系统,产生神经衰弱症。

  噪声对心血管系统影响的假说有:①机体反应性去甲肾上腺素增加,直接作用于心肌和心血管壁,使外周阻力增加,引起血压升高。同时伴肾上腺素分泌增多,引起心率的增快。②噪声作用下释放出儿茶酚胺可使细胞膜通透性改变,血清镁含量增高。红细胞镁含量减少而尿镁排出量增多,细胞镁呈负平衡,使心肌镁减少和钙的增加,也增加了心脏疾患发作的危险。此外,体内缺镁还可使机体对噪声的敏感性增高。有人认为噪声对听觉系统的急性影响是它的直接作用所致;而体内的生物化学反应和其它系统的一些变化,则认为是噪声的间接影响。

  近年来有许多研究发现,接触噪声的同时又接触有机溶剂的蒸气如甲苯等,或有吸烟等不良生活方式,可加重噪声对听觉系统的慢性损伤。

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