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低血钾性碱中毒

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致,其主要特征是血浆HCO3-浓度增高,PaCO2代偿性上升。可单独存在,亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。代碱的症状有手指麻木、刺痛,腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者,可出现手足抽搐;伴低钾者,可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者,可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者,可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。... [全文阅读]

症状概况
病因 检查 诊断鉴别 预防治疗 缓解方法
  1.胃液损失  呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。  2.缺钾。  3.细胞外液Cl-减少  如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。  4.碳酸氢盐蓄积  (1)治疗胃溃疡病时长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。  (2)摄入有机酸盐过多口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成 查看详细内容>>
  病史  代谢性碱中毒患者可无症状,或主诉与血容量不足和与低血钾有关的症状。神经系统的症状很少见,原因是HCO3-较难通过血脑屏障,脑内及脑脊液中pH的变化较少。病史的询问主要根据代谢性碱中毒的病因学进行考虑。  体格检查  亦主要为低血钾和血容量不足的表现。此外还与诱发的原因和疾病有关,低血容量可表现无力、肌痉挛或体位性低血压,低钾血症可表现多尿、烦渴、软弱无力甚至肌麻痹,心电图的检查有助于低血钾的判定,如T波低平出现U波,严重时盯段下降和T波倒置。  实验室检查  血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高,致使SB、AB、BB增高,BE正值加大,失偿时pH升高。血浆PC 查看详细内容>>
  诊断  根据病史、体征以及血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PCO2,血液pH值均增高,可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为:  △PCO2=0.7×△[HCO3]±5。  PCO2=40+0.7×△[HCO3]±5。  1.若测得的PCO2≈40+0.7×△[HCO3]±5,表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。  2.若测得的PCO2<40+0.7×△[HCO3]±5,则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度代谢性碱中毒,或因发病时间不到12~24h,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。  3.若测得的PCO2>40+0.7×△[HC 查看详细内容>>
  治疗  1.积极治疗原发疾病,避免长期服用碱性药物。  2.有循环血容量不足的病人,可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液,以恢复有效循环血容量,然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水,补足细胞外液容量,以减少远端肾曲小管的以H 换Na ,发挥肾脏排出HCO3-的功能。  3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时,则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g,每4~6小时1次,如果病人不能口服,可用氯化铵静滴。  4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者,亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。每210 查看详细内容>>
  1、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病,消除病因。  2、纠正低血钾症或低氯血症,如补充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-,不过肝功能障碍患者不宜使用,因NH4Cl需经肝代谢。  3、纠正碱中毒轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效,盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3,故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物,如精氨酸、氯化铵等。 查看详细内容>>

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  • Q: 为什么低血钾会造成代谢性碱中毒
    金星

    “代谢性碱中毒,大多数是由于各种原因治肾小管HCO`3,重吸收过多引起的。缺钾时,氢离子转入细胞内,肾小管排出氢离子增加,钠离子,碳酸氢根离子重吸收增多,产生缺钾性代碱,多同时伴有氯离子缺乏”[详细内容]

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