(一)发病原因　　本病有一定的遗传性，遗传方式尚不十分清楚，有些病例已证实为常染色体显性遗传。病因不明，可能是多方面的，一些尚未被认识到的因素干扰了角膜内皮细胞的结构与功能，最终导致了内皮泵功能的失代偿。　　本病除散发病例外，为常染色体显性遗传病。2001年，Biswas等对一家系进行基因组分析，发现位于第1号染色体短臂1p34.3-p32内的、Ⅷ型胶原Alpha2(COL8A2)基因发生了Q455K错义突变。这可能使Ⅷ型胶原对角膜内皮细胞的终末分化作用受到了干扰，扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能，使其产生异常的基底膜与纤维胶原产物――滴状赘疣。滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤，终于引起 查看详细内容>>

　　根据临床表现，结合角膜的特征性改变，应考虑到该病的可能，但应注意鉴别。　　1.临床改变　　(1)角膜改变：Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10～20年，可分3期。在第1期中，患者无症状，角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。其后，后弹力层可呈灰色并加厚。第2期，角膜基质及上皮发生水肿，患者视物不清，并有耀眼感。基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层处，之后全部基质逐渐呈毛玻璃状，且在肿胀中出现含液体的裂隙，使后弹力层形成皱褶。上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴，后逐渐形成大卵圆形或 查看详细内容>>

　　1.ICE综合征 在于Fuchs内皮营养不良是双侧发病，完全没有ICE综合征的房角及虹膜改变。　　2.PPMD 在于Fuchs内皮营养不良很少见有桥样虹膜角膜粘连、虹膜改变及PPMD特有的角膜后部不规则改变。 　　根据临床表现，结合角膜的特征性改变，应考虑到该病的可能，但应注意鉴别。　　1.临床改变　　(1)角膜改变：Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10～20年，可分3期。在第1期中，患者无症状，角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。其后，后弹力层可呈灰色并 查看详细内容>>

　　 1、养成良好的卫生习惯，勤洗手，常剪指甲; 　　     2、不要长期佩戴隐形眼镜;更换隐形眼镜时要小心。　　      3、与急性结膜炎的预防相同，主要是切断传染源与注意眼和手的卫生。　　 4、禁止患者在公共场所洗浴、游泳。　　     5、治疗以局部用药为主，药物内服及针刺也有一定作用。　　     6、多吃一些具有寒性与清热泻火作用的食物与水果，如茭白、冬瓜、苦瓜、鲜藕、甘蔗、香蕉、西瓜等等。  &nbs 查看详细内容>>