- 震颤性肌强直，运动徐缓
震颤麻痹又称Parkinson病，是中年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病。... [全文阅读]
症状概况
病因
检查
诊断鉴别
预防治疗
缓解方法
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大 查看详细内容>>
本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。 一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，呈节律性搓丸样动作。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。 二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。 查看详细内容>>
需与下列疾病相鉴别： 一、与继发性震颤麻痹综合征相鉴别：(一)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗塞或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑CT检查有助诊断。(二)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。(三)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。(四)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。 二、与各种原因引起的震颤相鉴别：(一)特发性震颤：震颤虽与本病 查看详细内容>>
一、药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 (一)抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d;苯甲托品(Benzatropine)1～3mg，2～3次/d;开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。 ( 查看详细内容>>
一、饮食注意 许多帕金森病患者在服用美多巴或息宁时，常常是跟其他药物一样在饭后服用，最后效果往往不佳，以为是药物不对。甚至很多神经科医师也不太清楚如果服用。其实，应该在饭前半小时左右服用，这样避免饭后高蛋白抑制多巴的吸收。 另外，很多人还认为，得了慢性病就要“补一补”。常有患者服用多巴类制剂的同时，给患者服用甲鱼等高蛋白食品。结果，病人非但没有壮实起来，反而病情反复、症状加重。 帕金森病本身没有忌口，应本着均衡饮食的原则安排饮食。对于咀嚼能力正常的帕金森病患者，可以参照正常人的饮食结构；对于咀嚼能力和消化功能不良的患者，应该根据情况给予软食、半流食和流质，以保证热量、蛋白质、维生素和 查看详细内容>>
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