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左心衰竭

左心衰竭容易与哪些症状混淆?

  气管或支气管肺癌 癌肿可引起气管和支气管狭窄,如伴有继发性感染时,可有气急咳嗽等症状,应与急性左心衰竭相鉴别。癌肿患者的病史多较短,气急无明显的发作性,哮鸣音多局限于某一部位,呼气时较明显,无心脏病的病史及体征,X线可发现肺部癌肿征象。

  慢性支气管炎并发肺气肿 是老年人较常见的患者合并感染时,气喘加重哮鸣音增多。但一般病情较长,气急呈进行性加重,痰量多,黏液状,无夜间阵发性发作的特点。典型的肺气肿体征,虽有右室增大,但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

  老年、衰弱、肥胖及严重贫血等,可产生劳力性呼吸困难,但无急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全,亦可有呼吸困难,但有慢性支气管,肺及胸廓疾病的既往史,有肺气肿体征。心脏增大以左室为主,发绀比呼吸困难重。如进行血气分析及肺功能检测,则更有利于鉴别。但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全,慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见,这时如不易排除急性左心竭时,治疗上宜予以兼顾。

  1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难,同时有呼吸费力和短促,外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。

  (1)阵发性夜间呼吸困难:是急性左心衰的早期表现,多数是患者在夜间熟睡1~2h后,因胸闷气短而突然惊醒,需立即坐起,并有频繁咳嗽和喘鸣,咳出泡沫样痰,采取坐位后,一般数分钟后可逐渐缓解。否则,可呈心脏性哮喘持续状态,发展成为急性肺水肿,其发生机制:①患者平卧后,使静脉回心血量增多,超过了左心负荷的限度,加重了肺淤血;②卧位后,体静脉压降低,周围皮下水肿液被逐渐吸收,使循环血量增多,亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高,一方面使冠状动脉收缩,心肌供血量减少,影响心肌收缩力,使左心室排血量减少,故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩,加重了肺通气障碍,使心肌缺氧增加,严重影响心功能。④平卧时,膈肌上升,肺活量减少,加重了缺氧。

  (2)端坐呼吸:患者平卧时出现呼吸困难,常常被迫采取坐位或半卧位,方能减轻或缓解,称为端坐呼吸。严重时,患者必须坐于床边或椅子上,两足下垂,上身前倾,双手紧握床或椅子边缘,以辅助呼吸,减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时,原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变,更多地回流到心脏和肺循环,可使肺血容量增加数百毫升,而坐位时,上半身的血液由于重力作用,部分转移至腹腔及下肢,回心血量减少,肺淤血减轻。②肺活量的变化:卧位时,由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时,肺活量较卧时增加10%~30%。

  (3)急性肺水肿的呼吸困难:老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧,而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因:①肺间质水肿:毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压,肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积,导致低氧血症,出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管,使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为心源性哮喘。②肺泡内水肿:在肺间质水肿期如未采取应急措施,病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内,使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液,由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管黏膜肿胀,故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换,加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大,通过神经反射使呼吸频率加快,为协助肺呼气与吸气,呼吸肌必须增加工作量,用力呼吸,结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。

  2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时,一般仅有平卧时咳嗽,同时咳出泡沫痰,坐起后可缓解。在急性肺水肿期,咳嗽频繁,咳出白色或粉红色泡沫痰,发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出,这是由于严重肺淤血时,血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

  3.发绀 急性左心衰时,可出现程度不等的发绀,多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀,这是由于肺淤血时,肺间质及肺泡内水肿,影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足,血中还原血红蛋白增高所致。

  4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变,由停止逐渐加深加快,到达顶峰后,又逐渐变浅变慢,直至再停止。多见于急性肺水肿,提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时,左心室排血量减少,使脑供血不足,脑缺血缺氧,而使呼吸中枢的敏感性降低,在呼吸减弱减慢后,血中二氧化碳储备到一定浓度,方能兴奋呼吸中枢,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳浓度降低后,呼吸中枢又转入抑制状态,呼吸又减弱减慢以致停止。

  5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈现烦躁不安,表情极度焦急,面色灰白,由于缺氧状态的应急反应,患者可大汗淋漓,皮肤湿冷。持续时间较长,则可因严重缺氧和心输出量锐减,导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊,昏睡状态,最终昏迷,发生心源性休克而死亡。

  6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱,可有交替脉,心界向左或左下扩大,心率增快,心尖部S1低钝,可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现,是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重,左室舒张压增高,左心房压增高,使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高,但这种反应持续时间不长,由于泵血功能严重不足,患者呈低血压,或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时,两肺满布水泡音,哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若?音仅局限于单侧,特别是局限于左侧者,应警惕是否由肺栓塞引起。

  7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到,对升压药物反应迟钝,直到不能维持。四肢冰冷,尿量极少或无尿,意识模糊,呼吸加快。此时肺部?音可减少,但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足,有效循环血量减少,回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。

  根据心输出量的不同,临床上将急性肺水肿分为2型:

  Ⅰ型:高输出量性肺水肿,临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前,并有循环加速,心输出量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现,此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时,患者的心输出量增高是相对的,实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

  Ⅱ型:低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低,心输出量减少,脉搏细速,肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。

  上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果,但易引起低血压甚至发生休克。

  根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。

  1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础,如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。

  2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰,心率增快,有奔马律,两肺满布水泡音及喘鸣音。

  3.X线检查显示支气管和血管影增粗,可见kerleyB线,肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。

  4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。