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血管性帕金森综合征
概述 病因 症状 检查 鉴别 并发症 预防 治疗 饮食 饮食禁忌 病例 经验 文章 问答 药品

血管性帕金森综合征是怎么引起的?

  (一)发病原因

  本病常于一次急性脑卒中或全身性低氧血症后突然发病,也可于多次脑卒中后逐渐出现。病程呈阶梯状进展,起病时症状多不对称。

  (二)发病机制

  Murrow等报道一组病例,临床表现为帕金森综合征,尸检显示尾状核、内囊、苍白球、壳核和中脑等基底核区有广泛的腔隙性梗死,而两侧黑质正常。病理资料进一步证实了VP的存在。国内报道1例VP的病理资料,该病例有高血压糖尿病数年,临床上有多次卒中发作,以后出现典型的帕金森综合征,临床主要表现为动作缓慢、面具脸强直性肌张力增高、行动始动困难、慌张步态,但无静止性震颤,同时伴有双侧锥体束征、假性延髓性麻痹智能减退。经美多巴治疗效果不佳,尸检发现双侧脑室扩大,双侧基底核有多发性腔隙性梗死。显微镜下见双额叶及枕叶、基底核、中脑、脑桥内有多发性陈旧和新鲜的梗死灶。中脑黑质色素神经元正常,蓝斑未见有病变。因此,肯定了该患者的帕金森综合征的表现系由基底核区腔隙梗死所引起。诊断VP毫无疑义,这进一步证实了VP的存在,因此认为VP可以作为一种独立的综合征而存在。

  最近Yamanouchi研究发现大部分VP患者脑部有广泛性损害,特别是额叶白质的损害,而基底核损害则相对较轻,故推测VP可能与额叶前部白质的损害有密切的关系。作者并对24例经尸检证实的VP患者和30例同年龄组的帕金森患者,22例同年龄组的Binswanger病(BD)而不伴有帕金森综合征的患者以及同年龄对照组进行了病理研究,证实VP组、BD组、正常对照组的黑质中,着色神经元数目、着色神经元和脱色神经元总数差异不显著。PD组患者黑质中着色神经元数目、着色及脱色神经元总数,均显著低于VP组、BD组和正常对照组。BD组患者的白质变性程度重于VP组患者,额叶前部的少胶质细胞数目和星形胶质细胞数目作为一种反映白质变性程度的客观指标,也显示BD组和正常对照组比VP组低。目前,尚未发现可以否定基底核区腔隙梗死是导致VP的佐证,但是,VP患者出现广泛性额叶白质损害,而基底核病灶相对轻微,提示额叶前部白质损害可能与VP有更密切的关系。

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病人有帕金森综合征,行动缓慢 病情分析:你好!颈动脉分叉处斑块,是因为血脂高和动脉硬化引起的。目前为止治疗方法只能是吃药物了。指导意见:建议你治疗帕金森综合征的药物要坚持长期服用,不能停的。治疗斑块的建议服用瑞舒伐他丁钙片,一天一次,每次一片,同时还...
患有帕金森综合征7年 病情分析:帕金森综合症,目前主要是规范的服用药物预防,反复发作,控制症状作为治疗基础。指导意见:所以目前的症状特点要考虑是不是帕金森综合症,没有控制好出现的症状,还是本身诱发,精神症状。
患帕金森综合征5年,去年夏天心急不安 病情分析:现在这个情况,大多数的话就是一个帕金森。主要是纹状体的一些异常表现。指导意见:如果心脏方面的话,就可以吃点稍微的这种,现在这种治疗心脏方面的药物,看看能不能缓解下症状。

血管性帕金森综合征医院推荐

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