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表皮葡萄球菌肺炎
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表皮葡萄球菌肺炎的治疗方法有哪些?

  当20世纪70年代末尚未认识SE的病原性时,Papapetropoulos等分离了120株CNS,其中SE为76株。分离率最高的标本是创伤和化脓性感染,各是12/16、16/20,还有尿路感染18/34、败血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那时SE的67%耐青霉素G,52.6%耐链霉素,96%耐庆大霉素,多数对新型青霉素、先锋霉素、头孢匹林敏感,磺胺甲恶唑(磺胺甲基异恶唑)对所有SE均有作用。20年来SE的耐药谱发生了显著的变化,人们发现了它的耐药机制。葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的两大机制是产生可诱导的β-内酰胺酶和对药物的亲和力降低。CNS的耐药机制是β-内酰胺类药物能与细菌细胞上的靶位,即青霉素结合蛋白(PBPs)共价结合。PBPs 是合成菌细胞壁的酶,由于被药结合而失去其功能,均由一种低亲和力青霉素结合蛋白PBP2a导致其与药物的结合,仍能起合成菌细胞壁的作用。CNS耐药菌株的PBP2a的基因Mec与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的Mec相同,在β-酰胺酶过度产生的菌株中,SE的产酶量要高于金黄色葡萄球菌。甲氧西林敏感型与耐药型SE在临床上的致病能力并无差别。CNS对其他抗菌药物的异型耐药性比金黄色葡萄球菌更重要,由于CNS的耐药性菌株亚群数目比金葡菌少,给检测带来一定困难.应做PCR反应以检测Mec基因。有关糖肽类抗生素治疗CNS的机制尚不完全清楚,很可能SE的耐药性与菌体39KD蛋白有关,而溶血性葡萄球菌的耐药性则与35KD蛋白有关。

  耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)是葡萄球菌的主要耐药问题。MRS是医院感染的重要致病菌。分离率为60%,在ICU病房可高达90%。NCCLs药敏指南规定,凡MRS菌株不管体外药敏结果是否耐药,均应对全部β-内酰胺类抗菌药物报道耐药,其中包括青霉素类、头孢类、含酶抑制剂的复合制剂、碳青霉烯类、单酰胺类抗生素,即使体外试验是敏感的,但体内疗效也是不佳的。


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