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一、急性胆囊炎
(1)急性结石性胆囊炎
急性结石性胆囊炎的主要致病原因
①胆囊管梗阻：结石可突然阻塞或嵌顿于胆囊管或胆囊颈，嵌顿的结石也直接损伤受压部位的粘膜引起炎症，以致胆汁排出受阻，胆汁滞留，胆汁浓缩。高浓度的胆汁酸盐具有细胞毒性，引起损害，加重粘膜的炎症，消肿，甚至坏死。
②细菌感染：多为继发性感染，致病菌可通过胆道逆行侵入胆囊，或经血循环或淋巴途径进入胆囊。胆汁或胆囊壁细菌培养阳性者占50%～70%。致病菌主要为革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最常见，其他有肠球菌、绿脓杆菌等。厌氧菌感染亦较常见。最近有人报告在30%胆囊结石病人胆汁中检测出幽门螺杆菌 (HP)DNA，说明消化道细菌经十二指肠乳突逆流是胆道感染的重要途径。
③其他因素：临床及动物实验均证实，单纯胆囊梗阻并不一定导致急性胆囊炎，如胆囊积水。动物实验证实，在胆囊管梗阻后，胆囊腔内如存在有胰液、胃液或浓缩的胆汗，则可引起急性炎症。
急性结石性胆囊炎的病理
病变开始时胆囊管梗阻，胆囊肿大，压力升高，粘膜充血水肿，渗出增加，称为急性单纯性胆囊炎。若此时梗阻未解除或炎症未控制，病变波及胆囊壁全层，出现囊壁增厚，血管扩张，甚至浆膜面也有纤维素和脓性渗出物，成为急性化脓性胆囊炎。如胆囊梗阻仍未解除，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高，血管受压导致障碍，引起胆囊缺血坏疽，则成为坏疽性胆囊炎。坏疽胆囊常发生穿孔，穿孔多发生在胆囊底部及颈部。若病变过程中胆囊管梗阻解除，炎症可逐渐消退，大部分组织恢复原来结构。如反复发作，胆囊壁纤维组织增生，疤痕化、胆囊粘膜消失，呈慢性胆囊炎改变，甚至萎缩。急性胆囊炎时胆囊内脓液可赶往胆管和胰管，引起胆管炎或胰腺炎。急性胆囊炎因胆石压迫和炎症浸润，也可穿破至十二指肠等周围器官形成胆囊胃肠道内瘘，而使急性炎症症状迅速消退。
(2)急性非结石性胆囊炎
急性非结石性胆囊炎是指胆囊有明显的急性炎症而其内无结石存在。临床少见，发病率约占急性胆囊炎的4%～8%。近年来，其发现率有所增高。病因尚不十分清楚，可能为多种因素所致。本病易发生在严重创伤、烧伤或手术后;也易在危重病人中发生，如脓毒症、结节性多发性动脉炎、红斑性狼疮、多次输血和分娩后;也可由恶性肿瘤等非结石性因素压迫导致胆囊管梗阻引起。长时间的TPN易并发本病，缺乏由CCK刺激引起的胆囊节律性收缩而导致胆囊胆汁淤滞在发病在起重要作用。粘稠的胆汁和胆泥可刺激胆囊上皮分泌前列腺素和白介素等炎性介质，使胆囊产生炎症、静脉和淋巴回流受阻、缺血和坏死。手术、创伤、烧伤、严重感染时，病人可能发生不同程度和不同时间的低血压和组织低血流灌注，胆囊也可受到低血流灌注的损害，导致粘膜糜烂，胆盐浓度增高，胆囊壁受损。胆汁淤滞还有利于细菌繁殖和感染。急性非结石性胆囊炎与急性结石性胆囊炎相同。急性非结石性胆囊炎如未经及时治疗，病情发展迅速，且胆囊坏死和穿孔的发生率较高，可能与本固有特征或延误诊断和治疗有关。
二、慢性胆囊炎
慢性胆囊炎由于炎症、结石等的反复刺激，胆囊壁有不同程度的爆炸性细胞浸润，纤维组织增生，囊壁增厚，与周围组织粘连等慢性炎症表现。病变严重者，胆囊壁疤痕形成，可发生不同程度的萎缩，甚至胆囊仅有拇指头大小，与肝床紧贴，完全失去功能。
急性梗阻性化脓性胆管炎的基本病理改变是胆管完全性梗阻和胆管内化脓性感染。梗阻部位可在肝外和(或)肝内胆管。正常情况下，由肠道经门静脉系进入肝的少量细菌可被肝的单核-吞噬细胞系统所吞噬。偶尔，由于正常的防御机制未能防止细菌进入胆汁，或细菌由肠道逆流进入胆道，如胆道系统完整无损，胆汁流畅足以清除胆汁中的细菌。反之，当胆管梗阻时，胆汁中的细菌则会繁殖而导致胆管炎。胆道梗阻后，胆管内压升高，梗阻以上胆管扩张，管壁增厚，胆管粘膜充血水肿，炎性细胞浸润，粘膜上皮糜烂脱落，形成溃疡。肝充血肿大。光镜下见肝细胞肿胀、变性，汇管区炎性细胞浸润，胆小管内胆汁淤积。病变晚期肝细胞发生大片坏死，胆小管可破裂形成胆小管门静脉瘘，可在肝内形成多发性脓肿及引起胆道出血。肝窦扩张，内皮细胞肿胀，内含胆色素颗粒血栓(或称胆砂性血栓)，大量细菌和毒素可经肝静脉进入体循环引起全身性化脓性感染和多脏器功能损害。
细菌进入血流与胆道内压力有关。当胆道内压力超过1.96kPa(20cmH2O)时，就有发生胆血返流的可能;当超过2.45kPa(25cmH2O) 时，血培养阳性率明显高于胆压较低者。将放射性标记的细胞注入胆道后，当胆管内压稍为超过肝胆汁分泌时，细菌便可在外周血中出现。血液中的细菌主要为革兰阴性细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌、假单孢菌)和革兰阳性菌(粪链球菌、肠球菌);合并厌氧菌感染者常见。在致病菌中，单一细菌感染约占40%，两种细菌感染占40%，三种或以上细菌感染占20%。