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(一)发病原因
登革病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。
根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中保存于-20℃可存活5年，-70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃30min或100℃2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。
登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirustype1，HIV-1)复制出现暂时性抑制。
(二)发病机制
4型登革病毒均可引起登革出血热，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革出血热多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。
本病的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体(enhancingantibody)。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I(tumornecroticfactor-alpha，TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2，IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素γ(interferon，IFN-γ)等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平>600ug/L则很可能发展为登革出血热。
然而，有人用定量竞争反转录聚合酶链反应(QC-RT-PCR)技术检测患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革出血热的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。
另外，有人发现葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。
病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。